（1）作用相加或增加疗效作用不同的靶位，产生协同作用。磺胺甲唑（SMZ）与甲氧苄啶（TMP）有协同抑菌或杀菌作用，磺胺药和甲氧苄啶分别作用于二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。硫酸阿托品与胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯磷定）联用，产生互补作用，可减少阿托品用量和不良反应，提高治疗有机磷中毒的疗效。普萘洛尔与美西律联用，对室性早搏及室性心动过速有协同作用，但联用时应酌减用量。

保护药品免受破坏，从而增加疗效。亚胺培南可在肾脏中被肾肽酶破坏，制剂中加入西司他丁钠，后者为肾肽酶抑制剂，保护亚胺培南在肾脏中不受破坏，阻断前者在肾脏的代谢，保证药物的有效性。在β-内酰胺酶抑制剂与 β-内酰胺类抗生素复方制剂中，如阿莫西林／克拉维酸钾、替卡西林／克拉维酸钾、氨苄西林／舒巴坦、头孢哌酮／舒巴坦，它们的体外抗菌活性试验及体内抗菌疗效均表明，β-内酰胺酶抑制剂可竞争性和非竞争性抑制β-内酰胺酶，使青霉素、头孢菌素免受开环破坏。这种复方制剂在体外的抗菌活性是单用β-内酰胺类抗生素的几倍至几十倍，体内抗菌疗效亦显著优于单用β-内酰胺类抗生素。

苄丝肼或卡比多巴为芳香氨基酸类脱羧酶抑制剂，可抑制外周左旋多巴脱羧转化为多巴胺的过程，使循环中左旋多巴含量增高5～10倍，进入脑中的多巴胺量也随之增多。当与左旋多巴合用时，可提高后者的血药浓度，增加进入脑组织的量，延长其半衰期，并可减少左旋多巴的用量，并降低外周性心血管系统的不良反应。

促进吸收，增加疗效。如铁剂与维生素C联合应用，维生素C作为还原剂可促使铁转变为2价铁剂，从而促进铁被人体吸收。

延缓或降低抗药性，以增加疗效。抗疟药青蒿素可诱发抗药性，与乙胺嘧啶、磺胺多辛联合应用可延缓抗药性的产生。磷霉素与β-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、氟喹诺酮类抗菌药物联合应用具有相加或协同作用，并减少耐药菌株的产生。

（2）减少药品不良反应 阿托品与吗啡合用，可减轻后者所引起的平滑肌痉挛而加强镇痛作用。普萘洛尔与硝酸酯类产生抗心绞痛的协同作用，并抵消或减少各自的不良反应。普萘洛尔与硝苯地平联用，可提高抗高血压疗效，并对劳力型和不稳定型心绞痛有较好疗效；普萘洛尔与阿托品合用，可消除普萘洛尔所致的心动过缓；普萘洛尔也可消除阿托品所致的心动过速。

（3）敏感化作用 一种药物可使组织或受体对另一种药物的敏感性增强，即为敏感化现象。如排钾利尿剂可使血浆钾离子浓度降低，从而使心脏对强心苷药敏感化，容易发生心律失常。应用利血平或胍乙啶后能导致肾上腺素受体发生类似去神经性超敏感现象，从而使具有直接作用的拟肾上腺素药的升压作用增强。

（4）拮抗作用　　两种药物在同一或不同作用部位或受体上发生拮抗即为拮抗作用，可分为竞争性、非竞争性拮抗作用。前者的拮抗发生在同一部位或受体，如甲苯磺丁脲的降糖作用是促进胰岛β细胞释放胰岛素的结果，可被氢氯噻嗪类药的作用所拮抗；吗啡拮抗剂纳洛酮、纳屈酮可拮抗阿片类药的作用，主要在阿片μ受体产生特异性结合，亲和力大于吗啡和阿片类药，可用于吗啡中毒的解救等。而非竞争性拮抗发生在不同作用部位或受体，且拮抗现象不被药物的剂量加大所影响。

（5）增加毒性或药品不良反应 肝素钙与阿司匹林、非甾体抗炎药、右旋糖苷、双嘧达莫合用，有增加出血的危险。氢溴酸山莨菪碱与哌替啶合用时可增加毒性。甲氧氯普胺与吩噻嗪类抗精神病药合用可加重锥体外系反应。氨基糖苷类抗生素与依他尼酸、呋塞米或万古霉素合用，可增加耳毒性和肾毒性，且停药后。仍可能发展至耳聋。