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主张PGE 是EP引起发热的主要介质的现行假说的最重要依据是：①脑内（下

丘脑）或ICV 注射PGE 引起发热；②LP静脉内注射或IFn ICV 注射引起发热是时，

CSF 中PGE2明显增多；③下脑组织分别与LP、IFN 或TNF 在体外培育时，都使PGE2

合成增多；④阻断PGE 合成的药物，对LP、IFN 或TNF 性发热都能解热。北京张

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鉴于目前仍无直接证据以示LP能从外周进入脑内，因而有的学者修改了此假

说，提出PGE 的释放部位是在OVLT区孔性毛细血管外周的巨噬细胞。LP激活后者

释出PGE ，作用于OVLT区的神经元或弥散过室管膜细胞紧密连接而作用于POAH的

神经元北京张博士医考搜索整理，请参考。

此外，Dinarello 等（1986）认为TNF 引起的双相热的第一相，是TNF 引起

下丘脑PGE 增多的效应。张博士医考论坛bbs.guojiayikao.com 但是许多资料不

支持PGE 作为发热介质，其根据是：（1 ）PGE 的两种特异拮抗物SC19220 和HR546

能抑止PGE 性发热，但不能抑制LP性发热；（2 ）小剂量阿司匹林在抑制LP引起

的CSF PGE 增多的同时，可不抑制体温上升；（3 ）家兔两侧POAH摘除或损伤后，

向该处或ICV 注入PGE 均不引起发热，但ICV 注入LP仍能引起发热，表明不需PGE

参与；（4 ）LP注入家兔POAH，使大部分热敏神经元敏感性受抑制，大部分冷敏

神经元的敏感性提高，但PGE 注入POAH，大部分热敏神经元不受影响，约1/2 冷

敏神经元也不受影响；（5 ）MIP-1 的致热性与PGE 无关。

因此，目前还难肯定PGE 是EP性发热的主要介质。

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