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有机锡中毒的发病机制：（1 ）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表

现三甲基锡影响五羟色胺能系统，与行为改变有关；可引起神经递质水平改变及

作用于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合；抑制三磷酸腺苷酶，干扰脑钙泵功能及其

他由环磷腺苷介导的过程；可抑制谷氨酸和γ- 氨基丁酸的受体结合。经口实验

表明三甲基锡所致海马坏死早期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-

垂体- 肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所致的神经内分

泌效应。

（2 ）三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可抑制大鼠脑内氧化磷酸化过程的

磷酸化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。

由于抑制脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，

改变钾- 钠泵功能，引起细胞通透性改变，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基

锡对脑内髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起血糖

升高、血压改变等可能与组胺释放有关。

（3 ）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡

相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫抑制剂，可引

起实验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑

制胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺破坏。

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