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军团病发病机理| 病理变化：

目前对军团病的发病机理和病理改变方面的研究不够深入。其发病机理主要

取决于病的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构造的互相作用关系。国家医考| 网

搜集整理研究证明，军团菌粘附在肺组织细胞，首先依靠其菌毛、鞭毛或纤毛，

还可通过特异的粘附素（adhisins）释放毒素物质及酶类，直接可侵入宿主肺组

织细胞，并在其中定居。人肺泡巨噬细胞可能是最重要的初级细胞防御，但血液

中单核细胞和肺巨噬细胞对本菌并无作用，其原因经研究证明，与军团菌毒素对

人的吞噬细胞浆膜的去极化有关。浆膜去极化作用表现为耗氧量、磷酸已糖支路

活性以及氧自由基产生增加，从而损伤了吞噬细胞的杀菌机理，使该菌得以在细

胞内存活。但在活化的巨噬细胞中该菌生长受到抑制。另从菌体表面微荚膜或外

膜脱落下来的大分子抗原，可刺激宿主产生特异性抗体，此抗体可明显增强其吞

噬作用。同时补体系统的激活和调理素作用，有可能进一步吸引并活化巨噬细胞，

从而进一步抑制该菌生长，最后消灭之。

病理改变主要在肺实质（即肺泡及终末呼吸性细支气管），病变呈多样性，

可有小叶至大叶或多叶炎症，呈红色或灰色类肝样变及肉眼可见的脓肿，实变区

边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症

或浆液渗出。支气管和较大细支气管均不受累。用Dietterle 镀银染色和直接免

疫荧光检查，均可在病灶内发现大量细菌和巨噬细胞群集。有其特异性。肺外可

有骨髓、淋巴结、肝、脾、肌肉、血管和中枢神经系统等受损。镜下病变主要见

于急性弥漫性肺泡损害与急性纤维素性化脓性肺炎两种损害。

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