北京张博士医考公卫医师辅导—HIV 感染对CD4T淋巴细胞的影响
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HIV 病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA 单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和CD4T辅助淋巴细胞相结合，还
能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA 逆转录为DNA ，
然后DNA 再与人类基因相整合。病毒DNA 序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV 进入人体后能选择性地侵犯有CD4 受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为
主。当HIV 的包膜蛋白gp120 与CD4T淋巴细胞表面的CD4 受体结合后，在gp41透
膜蛋白的协助下，HIV 的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞
内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV 进入细胞内除
CD4 受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120 的V3环发生相互作用才能完成。
HIV 病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA 在病毒逆转录酶的作用下逆转
为DNA ，再以DNA 为模板，在DNA 多聚酶的作用下复制DNA ，这些DNA 部分存留
在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA 整合在一起，
成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被
激活，前病毒DNA 在转录酶作用下转录成RNA ，RNA 再翻译成蛋白质。经过装配
后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细
胞。大量的CD4+T 淋巴细胞被HIV 攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患
者免疫功能缺陷的原因。
HIV 感染CD4+T 淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗
原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA ）
的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B 淋巴细胞提供辅助
能力降低等。当HIV 病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV
在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV 可抑制细胞
膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV 还可以感染骨髓干细
胞导致CD4+T 淋巴细胞减少。
当受HIV 感染的CD4+T 淋巴细胞表面存在的gp120 发生表达后，它可以与未
感染的CD4+T 淋巴细胞CD4 分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，
引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120 也可以与未感染的CD4+T 淋巴细胞结合，
作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T 淋巴细胞成为靶细胞，受K 细
胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反
应，从而使CD4+T 淋巴细胞减少。HIV 感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至
中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段
时间后，CD4+T 细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当
CD4+T 淋巴细胞一旦下降至0.2 ×109/L （200 细胞/ μl ）或更低时，则就可
出现机会性感染。
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