化学致癌机制——细胞凋亡、细胞周期、端粒调控与致癌作用

化学致癌机制——细胞凋亡、细胞周期、端粒调控与致癌作用

北京张博士医考公卫执业(助理)考试辅导之——化学致癌机制——细胞凋亡、细胞周期、端粒调控与致癌作用

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化学致癌机制——细胞凋亡、细胞周期、端粒调控与致癌作用:

无控制的细胞增殖是致癌过程不可缺少的条件,而细胞凋亡失调亦是导致肿瘤形成的一个必要条件。化学物通过改变凋亡调控基因的表达和功能,干扰细胞正常凋亡过程,使受损细胞不被清除,突变得以固定。这是化学致癌过程的事件(可能机制)之一。

细胞周期受到细胞周期关卡严格的监控,主要包括G1-S和G2-M转换关卡。化学物可以造成细胞周期调控因子功能障碍。增强驱动能力,降低监控能力,造成调控失常,细胞周期关卡失效,细胞进入失控性生长状态。这是化学致癌过程的又一事件(可能机制)。

端粒酶的激活时染色体端粒长度相对稳定,细胞从而获得永生化,即无限增殖能力。这是化学致癌过程的又一事件(可能机制)。

综上所述,化学致癌是长期的、复杂的多阶段过程,至少涉及引发、促长和进展三个阶段。在引发和进展阶段涉及遗传机制,在促长阶段主要是遗传外机制。在引发阶段主要是细胞原癌基因和肿瘤抑制基因的突变,在进展阶段主要是核型不稳定性。

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