（一）影响颅内压增高因素

1．年龄婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。

2．病变扩张速度实验数据显示，随着颅内病变体积扩增，颅内压开始上升，这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用图17-1中的曲线表示，称为体积／压力关系曲线。

如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。

3．病变部位颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，颅内压增高症状亦可早期出现。

4．伴发脑水肿程度脑转移性肿瘤，脑肿瘤放射治疗后，炎症性反应等均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

5．全身系统性疾病电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。

（二）颅内压增高后果

颅内压持续增高可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要包括以下六点：

1．脑血流量的降低，造成脑缺血甚至脑死亡正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。其公式为：

脑血流量（CBF）=平均动脉压（MAP）–颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR）

公式中的分子部分（平均动脉压–颅内压）又称为脑的灌注压（CPP），因此，该公式又可改写为：

脑血流量（CBF）=脑灌注压（CPP）／脑血管阻力（CVR）

正常的脑灌注压为70～90mmHg，脑血管阻力为1.2～2.5mmHg，此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变，从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于40mmHg时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，甚至出现脑死亡。

2．脑移位和脑疝见本章第三节。

3．脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞毒性脑水肿源于多种原因导致的脑细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞毒性脑水肿。

4．库欣（Cushing）反应颅内压急剧增高时，病人出现心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢，血

压升高（又称“两慢一高”），称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。

5．胃肠功能紊乱及消化道出血部分颅内压增高病人可首先出现呕吐等胃肠道功能紊乱症状。这与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而致功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时，消化道黏膜血管收缩造成缺血，导致胃十二指肠溃疡形成而发生出血或穿孔。

6．神经源性肺水肿在急性颅内压增高病例中，发生率高达5%～10%。这是由于下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。