心搏骤停使全身组织器官立即缺血缺氧。心脏缺氧损害是否可逆，决定病人能否存活；中枢神经功能的恢复取决于脑缺氧损伤的程度；而肺、肾和肝功能的损害程度，决定整个复苏和恢复过程是否平顺。进行系统的复苏后治疗（post-cardiacarrPestcare，PCAC）不仅可以降低因复苏后循环不稳定引起的早期死亡率，及因多器官功能障碍和脑损伤引起的晚期死亡率，而且可改善病人的生存质量。因此，一旦自主循环恢复应立即转运到有ICU条件的医疗单位进行复苏后治疗。防治缺氧性脑损伤和多器官功能障碍或衰竭是复苏后治疗的主要内容，而前提是要维持呼吸和循环功能的稳定。

（一）呼吸管理自主循环恢复后，维持良好的呼吸功能对于病人的预后十分重要。通常情况下都已经行气管内插管，应摄X线胸片以判断气管内插管的位置、有无肋骨骨折、气胸及肺水肿等。对于自主呼吸已经恢复者，应常规进行吸氧治疗；对于昏迷、自主呼吸尚未恢复、或有通气或氧合功能障碍者，应进行机械通气治疗，维持SpO2为94%～96%，PaO2为100mmHg左右；PETCO2为35～40mmHg，PaCO2为40～45mmHg。在复苏后治疗期间应避免发生低氧血症，避免高气道压和大潮气量的过度通气，以免由此带来的肺损伤、脑缺血和对心功能的不利影响。对于心搏骤停者自主循环恢复后的呼吸管理，目前仍以维持正常通气功能为宜。尽管过度通气可降低PaCO2而有利于降低颅内压，但也可引起脑血管收缩而降低脑的血流灌注，导致进一步的脑损伤。

（二）维持血流动力学稳定脑损伤程度和血流动力学稳定性是影响心肺复苏后成活的两个决定因素。发生心搏骤停后，即使自主循环恢复，也常出现血流动力学不稳定，应从心脏前负荷、后负荷和心功能三方面进行评估和治疗。因此，自主循环恢复后，应加强生命体征的监测，全面评价病人的循环状态。最好能建立有创性监测，如直接动脉压、CVP等，有条件者可应用食

管心脏超声或放置Swan-Ganz漂浮导管，以便能实时、准确测定血流动力学参数和指导治疗。一般来说，复苏后都应适当补充体液，结合应用血管活性药物以维持理想的血压、心排出量和组织灌注。一般认为，维持血压在正常或稍高于正常水平为宜，平均动脉压≥65mmHg，ScvO2≥70%较为理想，有利于脑内微循环血流的重建。对于顽固性低血压或心律失常者，应考虑病因的治疗，如急性心肌梗死、急性冠脉综合征等。

（三）多器官功能障碍或衰竭的防治机体某一器官功能衰竭，往往影响其他器官功能的恢复；周缘器官功能的异常也无疑会影响到脑组织的病理性改变。因此，缺氧性脑损伤实际也是复苏后多器官功能障碍的一部分，如不能保持周缘器官功能的完好，亦难以有效防治缺氧性脑损伤。心搏骤停虽只数分钟，复苏后的多器官功能障碍却可持续数小时以致数天，这是组织细胞灌流不足导致缺血缺氧的后果，也称为心搏骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome）。临床表现为代谢性酸中毒、心排出量降低、肝肾功能障碍、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征等。复苏后应保持呼吸和循环功能的稳定，根据监测结果调整体液平衡，改善组织灌注压和心肌收缩力，使血流动力学处于最佳状态，以改善组织的血流灌注和供氧。

（四）脑复苏为了防治心搏骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施称为脑复苏（cerebralre-suscitation）。人脑组织按重量计算虽只占体重的2%，而脑血流量却占心排出量的15%～20%，需氧量占全身的20%～25%，葡萄糖消耗占65%。可见脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备很有限。当大脑完全缺血5～7分钟以上者，发现有多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。当自主循环功能恢复，脑组织再灌注后，脑缺血性改变仍继续发展。脑细胞发生不可逆性损害是在再灌注后，相继发生脑充血、脑水肿及持续低灌流状态，使脑细胞继续缺血缺氧，导致细胞变性和坏死，称为脑再灌注损害（reperfusioninjury）。脑细胞从缺血到完全坏死的病理变化过程是非常复杂的。有人观察到，在心跳停止5分钟后，以正常压力恢复脑的灌流，可见到多灶性“无再灌流现象”（noreflowphenomenon），可能与红细胞凝聚、血管痉挛、有害物质的释放等因素有关。因此，脑复苏的主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。

1．低温治疗低温是脑复苏综合治疗的重要组成部分。因为低温可使脑细胞的氧需量降低，从而维持脑氧供需平衡，有利于脑细胞功能的恢复。研究表明，体温每降低1℃可使脑代谢率下降5%～6%，脑血流量降低约6.7%，颅内压下降5.5%。这对于防治复苏后发生的脑水肿和颅内高压十分有利。但是，全身低温也可带来一些不利的应激反应，如寒战、心肌抑制等。我国自20世纪60年代开始将低温应用于脑复苏。研究表明，浅低温和中低温对心搏骤停复苏后的神经功能恢复是有益的。欧洲的研究结果显示，因室颤引起的心搏骤停自主循环恢复后，施行32℃～34℃低温，持续24小时，6个月后神经功能恢复的良好率和死亡率（55%，41%）均显著优于常温组（39%，55%）。澳洲的研究认为，医院外心搏骤停自主循环恢复后，施行33℃低温，持续12小时，神经功能恢复优良率为48.8%，显著优于常温组（26.5%）。但在对复苏后施行低温的适应证，目标温度，降温开始、达到目标温度和持续的时间，以及降温方法等，仍有待于进一步研究。

低温对脑和其他器官功能均具有保护作用，对于心搏骤停自主循环恢复后仍然处于昏迷者，即对于口头指令没有反应者，都主张进行低温治疗。但不能认为凡是发生心搏骤停者都必须降温。一般认为，心搏骤停不超过3～4分钟者，其神经系统功能可自行迅速恢复，不必低温治疗；循环停止时间过久以致中枢神经系统严重缺氧而呈软瘫状态者，低温亦不能改善其功能。因此，对于心搏骤停时间较久（＞4分钟），自主循环已恢复仍处于昏迷者，或病人呈现体温快速升高或肌张力增高，且经过治疗后循环稳定者，应尽早开始低温治疗。如果心搏骤停时间不能确定者，则应密切观察，若病人神志未恢复并出现体温升高趋势或开始有肌紧张及痉挛表现时，应立即开始降温。2010年AHA复苏指南推荐，对于院外、因室颤发生的心搏骤停，经CPR已恢

复自主循环但仍处于昏迷的成年病人，应进行浅低温（34～32℃）治疗12～24小时。我国的经验是，一旦开始低温治疗，就应持续到病人神志恢复，尤其是听觉恢复。有的24小时后即恢复，如果24小时仍未恢复者，可持续低温72小时，但一般都不超过5天。

2．促进脑血流灌注脑血流量取决于脑灌注压的高低，脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差。因此，应适当提高动脉压，降低颅内压和防治脑水肿。有人主张在自主循环恢复后即刻应控制血压稍高于基础水平，并维持5～10分钟，此后通过补充容量或应用血管活性药物维持血压在正常偏高水平。脱水、低温和肾上腺皮质激素的应用仍是现今常用的防治急性脑水肿和降低颅内压的措施。脱水的目的是减少细胞内液，但临床上往往是先减少血管内液，其次是组织间液，最后才能达到减少细胞内液的目的。因此，在脱水过程中应适当补充胶体液以维持血管内容量和血浆胶体渗透压，使细胞内和组织间质脱水而维持血管内的容量正常。脱水应以增加排出量来完成，而不应过于限制入量。适当的血液稀释（HCT为30%～35%）有利于改善脑血流灌注，促进神经功能的恢复。

3．药物治疗对缺氧性脑细胞保护措施的研究虽已不少，如钙通道阻滞剂，氧自由基清除剂等，但迄今仍缺乏能有效应用于临床者。肾上腺皮质激素在脑复苏中的应用虽在理论上有很多优点，但临床应用仍有争议。实验研究中激素能缓解神经胶质细胞的水肿，临床经验认为激素对于神经组织水肿的预防作用似较明显，但对于已经形成的水肿，其作用则难以肯定。一般主张使用3～4天即停药，以免引起并发症。