吸入麻醉药（inhalationanesthetic）是指经呼吸道吸入进入人体内并产生全身麻

醉作用的药物。可用于全身麻醉的诱导和维持。

1．理化性质与药理性能现今常用的吸入麻醉药多为卤素类，经呼吸道吸人后，通过与脑细胞膜的相互作用而产生全身麻醉作用。吸入麻醉药的强度是以最低肺泡浓度（minimumalveolarconcentration，MAC）来衡量的。MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。因为MAC是不同麻醉药的等效价浓度，所以能反映麻醉药的效能，麻醉药的MAC越小其麻醉效能越强。吸入麻醉药的油／气分配系数（即脂溶性）和血／气分配系数（即药物在血液中的溶解度）对其药理性能有明显影响。由表6-3可见，吸入麻醉药的强度与其油／气分配系数成正比关系，油／气分配系数越高，麻醉强度越大，MAC则越小。麻醉深度与脑内吸入麻醉药的分压相关，当肺泡、血液和脑组织中的吸入麻醉药分压达到平衡时，肺泡药物浓度（FA）则可反映吸入麻醉药在脑内的分布情况。吸入麻醉药的可控性与其血／气分配系数相关，血／气分配系数越低者，在肺泡、血液和脑组织中的分压达到平衡状态的时间越短，因而在中枢神经系统内的浓度越容易控制。因此，氧化亚氮（笑气）、地氟烷和七氟烷的血／气分配系数较低，其诱导和恢复的速度都较快。

2．影响肺泡药物浓度的因素肺泡浓度（FA）是指吸入麻醉药在肺泡内的浓度，而吸入药物浓度（FI）是指从环路进入呼吸道的药物浓度。临床常以FA/FI来比较不同药物肺泡浓度上升的速度。FA和FA/FI的上升速度取决于麻醉药的输送和由肺循环摄取的速度。影响因素有：

（1）通气效应：肺泡通气量增加，可将更多的药物输送到肺泡以补偿肺循环对药物的摄取，结果加快了FA升高和FA/FI上升的速度。药物的血／气分配系数越大，被血液摄取也越多，通气量增加对FA/FI升高的影响也越明显。

表6-3吸入麻醉药的理化性质

（2）浓度效应：吸入药物浓度（FI）不仅可影响FA的高低，而且影响FA上升的速度，即FI越高，FA上升越快，这种现象称为“浓度效应”。假如吸入药物浓度为100%（仅为理论数值，因为还需同时吸氧），FA上升非常快。因为这时FA只取决于肺通气时向肺内输送气体的速度，肺循环对药物的摄取已不能限制FA/FI的上升速度。

（3）心排出量（CO）：麻醉药是以扩散方式由肺泡向血液转移的。在肺通气量不变时，CO增加可使通过肺循环的血流量增加，被血液摄取并移走的麻醉药也增加，结果FA上升减慢。心排出量对肺泡药物浓度的影响，还与药物的血／气分配系数有关。药物的血／气分配系数越大，CO增加引起的血液摄取量增加也越多，肺泡药物浓度降低也越明显。

（4）血／气分配系数：指麻醉药气体与血液达到平衡状态时，单位容积血液中该气体的溶解量。血／气分配系数越高，被血液摄取的麻醉药越多，肺泡中麻醉药浓度上升减慢，麻醉诱导期延长，麻醉恢复也较慢。吸入麻醉药的可控性与其血／气分配系数成反比关系。从临床角度讲，血／气分配系数越低表示麻醉诱导期吸入药的FA上升越快，麻醉恢复期吸入药的FA降低越快，肺泡、血液和脑组织之间越容易达到平衡，麻醉深度越容易控制。

（5）麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（FA-V）：FA-V越大，肺循环摄取的药量越多，即肺血从肺泡带走的麻醉药越多。在诱导早期，混合静脉血中的麻醉药浓度接近零，FA-V很大，促进了血液对麻醉药的摄取。’随着麻醉的加深和时间的延长，静脉血中麻醉药浓度逐渐增加，使FA-V降低，摄取速度减慢，摄取量亦减少，最终达到相对稳定状态。

3．代谢和毒性大多数吸入麻醉药的脂溶性较大，很难以原形由肾脏排出，绝大部分由呼吸道排出，仅小部分在体内代谢后随尿排出。主要代谢场所是肝脏，细胞色素P450是重要的药物氧化代谢酶，能加速药物的氧化代谢过程。此外，有些药物具有药物代谢酶诱导作用，可加快其自身代谢速度。药物的代谢过程及其代谢产物对肝脏和肾脏的功能都有不同程度的影响。因此，衡量药物的毒性涉及其代谢率和代谢中间产物及最终产物的毒性。一般来说，药物的代谢率越低，其毒性也越低。从表6-3可见，地氟烷和异氟烷的代谢率最低，因而其毒性也最低，恩氟烷和七氟烷次之，而氟烷最高。产生肾毒性的原因主要是血中无机氟（F一）浓度的升高。一般认为，当F一浓度低于50μmol/L时不产生肾毒性；50~100μmol/L有引起肾毒性的可能；而高于100μmol/L则肯定产生肾毒性。在酶诱导下，F一浓度可显著升高。因此，对慢性肾功能不全或应用酶诱导药物者，应慎用卤素类吸入麻醉药。

4．常用吸入麻醉药

（1）氧化亚氮（笑气，nltrousoxide，N2O）：为麻醉性能较弱的气体麻醉药，推算其MAC为105%。吸入浓度大于60%时可产生遗忘作用。氧化亚氮对心肌有一定的直接抑制作用，但对心排出量、心率和血压都无明显影响，可能与其可兴奋交感神经系统有关。对肺血管平滑肌有收缩作用，使肺血管阻力增加而导致右房压升高，但对外周血管阻力无明显影响。对呼吸有轻

度抑制作用，使潮气量降低和呼吸频率加快，但对呼吸道无刺激性，对肺组织无损害。因其血／气分配系数很低，肺泡浓度和吸入浓度的平衡速度非常快，肺泡通气量或心排出量的改变对肺循环摄取N2O的速度无明显影响。N2O可引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高。N2O几乎全部以原形由呼吸道排出，对肝肾功能无明显影响。

临床应用：常与其他全麻药复合应用于麻醉维持，常用吸入浓度为50%～70%。吸入50%N2O可用于牙科或产科镇痛。麻醉时必须维持吸入氧浓度（F1O2）高于0.3，以免发生低氧血症。在N2O麻醉恢复期有发生弥散性缺氧的可能，停止吸N2O后应吸纯氧5~10分钟。N2O可使体内封闭腔（如中耳、肠腔等）内压升高，因此肠梗阻者不宜应用。

（2）恩氟烷（安氟醚，enflurane）：麻醉性能较强。恩氟烷对中枢神经系统（CNS）有抑制作用，随着吸入浓度逐渐升高（>3%），脑电图（EEG）可出现癫痫样棘波和暴发性抑制。对心肌收缩力有抑制作用，引起血压、心排出量和心肌氧耗量降低。对外周血管有轻度舒张作用，导致血压下降和反射性心率增快。虽然恩氟烷也可引起心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性增加，但肾上腺素的用量达4.5μg/kg时仍不致引起心律失常。对呼吸道无刺激性，不引起唾液和气道分泌物的增加。对呼吸的抑制作用较强，表现为潮气量降低和呼吸频率增快。可增强非去极化肌松药的作用。主要代谢产物F一有肾毒性，长期应用异烟肼治疗者及肥胖病人吸入恩氟烷后，血浆中的F一浓度可增加；但一般临床麻醉后，血浆F一浓度低于肾毒性阈值。

临床应用：一般用于麻醉维持，麻醉维持期的常用吸入浓度为0.5%～2%。恩氟烷可使眼内压降低，对眼内手术有利。因深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，临床表现为面部及肌肉抽搐，因此有癫痫病史者应慎用。

（3）异氟烷（异氟醚，isoflurane）：麻醉性能强。异氟烷在低浓度时对脑血流无影响，高浓度时（＞1MAC）可使脑血管扩张，脑血流增加和颅内压升高。对心肌收缩力的抑制作用较轻，对心排出量的影Ⅱ向较小，但可明显降低外周血管阻力而降低动脉压。对冠状动脉有扩张作用，并有引起冠脉窃流的可能。不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。对呼吸有轻度抑制作用，对支气管平滑肌有舒张作用，对呼吸道有刺激性。可增强非去极化肌松药的作用。代谢率很低，最终代谢产物为三氟乙酸。临床麻醉时血浆最高F一浓度低于10μmol/L；应用酶诱导剂时，肝内代谢和F一浓度无明显增加。因此，对肝肾功能无明显影响。

临床应用：一般在静脉诱导后吸入异氟烷维持麻醉；常用吸入浓度为0.5%～2%。用于麻醉维持时易保持循环功能稳定；停药后苏醒较快，约10～15分钟。因其对心肌收缩力抑制轻微，而对外周血管扩张明显，因而可用于控制性降压。

（4）七氟烷（七氟醚，sevofl.urane）：麻醉性能较强。七氟烷对CNS有抑制作用，对脑血管有舒张作用，可引起颅内压升高。对心肌收缩力有轻度抑制，可降低外周血管阻力，引起动脉压和心排出量降低。对心肌传导系统无影响，不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。在1.5MAC以上时对冠状动脉有明显舒张作用，有引起冠脉窃流的可能。对呼吸道无刺激性，不增加呼吸道的分泌物。对呼吸的抑制作用比较强，对气管平滑肌有舒张作用。可增强非去极化肌松药的作用，并延长其作用时间。主要在肝脏代谢，产生F一和有机氟，临床麻醉后，麻浆F一浓度一般为20~30μmol/L，低于肾毒性阈值。

临床应用：可用于麻醉诱导和维持。用面罩诱导时，呛咳和屏气的发生率很低。维持麻醉浓度为1.5%~2.5%时，循环稳定。麻醉后清醒迅速，清醒时间在成人平均为10分钟，小儿为8.6分钟。苏醒过程平稳，恶心和呕吐的发生率低。但在钠石灰中可发生分解，尤其在钠石灰干燥和温度升高时。

（5）地氟烷（地氟醚，deslfl.urane）：麻醉性能较弱。可抑制大脑皮质的电活动，降低脑氧代谢率；低浓度虽不抑制中枢对CO2的反应，但过度通气时也不使颅内压降低；高浓度可使脑血管舒张，并降低其自身调节能力。对心肌收缩力有轻度抑制作用，对心率、血压和心排出量影响较影响较

临床应用：可用于麻醉维持。可单独或与N2O合用维持麻醉，麻醉深度可控性强，肌松药用量减少。因对循环功能的影响较小，对心脏手术或心脏病病人行非心脏手术的麻醉或可更为有利。因其苏醒迅速，也适用于门诊手术病人的麻醉，而且恶心和呕吐的发生率明显低于其他吸人麻醉药。但需要特殊的蒸发器，价格也较贵。