对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供的氧。近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，应达到以下标准：DO2＞
600ml/（min·m2），VO2＞170ml/（min·m2），心脏指数CI＞4.5L/（min·m2）；最终目的是防止多器官功能障碍综合征（MODS）。
（一）一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。
（二）补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充ffIL容量的效果。目前，晶体液仍然是容量复苏时的第一线选择，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液，必要时进行成分输血。也有用3%～7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。对休克病人，争取在诊断的最初6小时这一黄金时段内，通过食管超声或其他方法监测心搏量，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供为目标。这一治疗休克的策略被称为早期目标导向治疗（earlygoal-direCtedtherapy，EGDT）。
（三）积极处理原发病外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术，处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
（四）纠正酸碱平衡失调酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。另外，使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。
（五）血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。随着对休克发病机制和病理生理变化的深入研究，对血管活性药物的应用和疗效也不断进行重新评价。血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。
1．血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
多巴胺是最常用的rfcr管活性药，兼具兴奋α、β1和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量[<l0μg／（min．kg）]时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量[>15μg/（min．kg）]时则为α受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺一与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。
多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。常用量为2.5~l0μg／（kg．min），小剂量有轻度缩血管作用。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。多巴酚丁胺能增加全身氧输送，改善肠系膜血流灌注。通过兴奋β受体增加心排出量和氧输送，改善肠道灌注，也明显降低动脉血乳酸水平。
去甲肾上腺素是以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。常用量为0.5~2mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。
间羟胺（阿拉明）间接兴奋α、β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。常用量2~10mg肌注或2~5mg静脉注射；也可10~20mg加入5%葡萄糖溶液
100ml内静脉滴注。
异丙基肾上腺素是能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂，剂量为0.1~0.2mg溶于100ml输液中。因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律失常，不能用于心源性休克。
2．血管扩张剂分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.1~0.5mg/kg加于100ml静脉输液中。酚苄明是一种α受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋β受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持3~4天。用量为0.5～1．0mg/kg，加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化钠溶液200~400ml内，1~2小时滴完。
抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱（人工合成品为654-2），可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是良好的细胞膜稳定剂。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果较明显。用法是每次10mg，每15分钟一次，静脉注射，或者40~80mg/h持续泵人，直到临床症状改善。
3．强心药包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心苷如毛花苷丙（西地兰），可增强心肌收缩力，减慢心率。当在中心静脉压监测下，输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH2O以上时，可经静脉注射毛花苷丙行快速洋地黄化（0.8mg/d），首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。
休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。
为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如：去甲肾上腺素0.1~0.5μg/（kg．min）和硝普钠1.0~10μg／（kg．min）联合静脉滴注，可增加心脏指数30%，减少外周阻力45%，使血压提高到80mmHg以上，尿量维持在40m1/h以上。
（六）治疗DIC改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用10000U（lmg相当于125U左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。
（七）皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：①阻断仪受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用1~2次。
加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素，谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠黏膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。
其他类药物包括：①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫草等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；②吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；④调节体内前列腺素（PGS），如输注前列环素（PGI2）以改善微循环；⑤应用三磷腺苷一氯化镁（ATP-MgCl2）疗法，具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠一钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。
