体内H+丢失或HCO3增多可引起代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）。

【病因】代谢性碱中毒主要病因有：

1．胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Clˉ。肠液中的HCO3ˉ未能被胃液的H+所中和，HCO3ˉ被重吸收入血，使血浆HCO3ˉ增高。另外，胃液中Clˉ的丢失使肾近曲小管的Clˉ减少，为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO3ˉ增加，导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒。

2．碱性物质摄入过多长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的HCO3ˉ没有足够的H+来中和，以致HCO3ˉ被重吸收入血。以往常用碳酸氢钠治疗溃疡病，可致碱中毒，目前此法已基本不用。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3ˉ，致碱中毒。

3．缺钾由于长期摄入不足或消化液大量丢失，可致低钾血症。此时K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，HCO3—的回吸收也增加，更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症，此时可出现反常性的酸性尿。

4．利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Clˉ的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的Clˉ比Na+多，回入血液的Na+和HCO3ˉ增多，发生低氯性碱中毒。

机体对代谢性碱中毒的代偿过程表现为：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO3ˉ／H2CO3的比值可望接近20：1而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。HCO3的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO3ˉ减少。代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。因此，应该认识到积极纠治碱中毒的重要性。

【临床表现】代谢性碱中毒一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。

【诊断】根据病史可作出初步诊断。血气分析可确定诊断及其严重程度，代偿期血液pH可基本正常，但HCO3ˉ和BE（碱剩余）均有一定程度的增高。失代偿时血液pH和HCO3ˉ明显增高，PaCO2正常。可伴有低氯血症和低钾血症。

【治疗】首先应积极治疗原发疾病。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充Clˉ，经过这种治疗即可将轻症低氯性碱中毒纠正。必要时可补充盐酸精氨酸，既可补充Clˉ，又可中和过多的HCO3ˉ。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H+，将利于加速碱中毒的纠正。但应在病人尿量超过40ml/h才可开始补K+。

治疗严重碱中毒时（血浆HCO3ˉ45～50mmol/L，pH＞7.65），为迅速中和细胞外液中过多的HC03，可应用稀释的盐酸溶液。0.Imol/L或0.2mol/L的盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的，也很安全。具体方法是：将1mol/L盐酸150ml溶入生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中（盐酸浓度成为0.15mol/L），经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）。切忌将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会发生软组织坏死的严重后果。每4～6小时监测血气分析及血电解质，必要时第二天可重复治疗。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。

【病因】常见原因有：全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等。上述原因均可明显影响呼吸，通气不足，引起急性高碳酸血症。另外，肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气-灌流比例失调，都可引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。外科病人如果合并存在这些肺部慢性疾病，在手术后更容易产生呼吸性酸中毒。术后由于痰液引流不畅、肺不张，或有胸腔积液、肺炎，加上切口疼痛、腹胀等因素，均可使换气量减少。

机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3ˉ增多。但这种代偿性作用较弱。还可以通过肾代偿，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，H+与NH3形成NH4+，H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。但这种代偿过程很慢。总之，机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。

【临床表现】病人可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等，因换气不足致缺氧，可有头痛、发绀。随酸中毒加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

【诊断】病人有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。动脉血血气分析显示pH明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3ˉ可正常。慢性呼吸性酸中毒时，血pH下降不明显，PaCO2增高，血HCO3ˉ亦有增高。

【治疗】机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并存在缺氧，对机体的危害性极大，因此除需尽快治疗原发病因之外，还须采取积极措施改善病人的通气功能。作气管插管或气管切开术并使用呼吸机，能有效地改善机体的通气及换气功能。应注意调整呼吸机的潮气量及呼吸频率，保证足够的有效通气量。既可将潴留体内的CO2迅速排出，又可纠正缺氧状态。一般将吸入气氧浓度调节在0.6～0.7之间，可供给足够O2，且较长时间吸入也不会发生氧中毒。

引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈。针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程度。病人耐受手术的能力很差，手术后很容易发生呼吸衰竭，此时所引发的呼吸性酸中毒很难治疗。