（一）体内钙的异常机体内钙的绝大部分（99%）于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。钙浓度为2.25～2.75mmol/L，相当恒定。其中的45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。

1．低钙血症（hypocalcemia）可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。后者是指由于甲状腺切除手术影响了甲状旁腺的血供或甲状旁腺被一并切除，或是颈部放射治疗使甲状旁腺受累。

临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进以及Chvostek征阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。

应纠治原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时8～12小时后再重复注射。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。

2．高钙血症（hypercalcemia）多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。

早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。

甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。对骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。

（二）体内镁的异常机体约半数的镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，细胞外液中仅有1%。镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。正常血镁浓度为0.70～1.10mmol/L。

1．镁缺乏（magnesiumdeficiency）饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等是导致镁缺乏的主要原因。

临床表现与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性等。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，因此凡有诱因、且有症状者，就应疑有镁缺乏。镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的40%～80%被保留在体内，尿镁很少。

治疗上，可按0.25mmol/（kg．d）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁），60kg体重者可补25%硫酸镁15ml。重症者可按1mmol/（kg·d）补充镁盐。完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补25%硫酸镁5～10ml，持续1～3周。

2．镁过多（magnesiumexcess）体内镁过多主要发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高。

临床表现有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。血镁浓度明显增高时可发生心脏传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。

治疗上应经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液10～20ml以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。同时积极纠正酸中毒和缺水。若疗效不佳，可能需用透析治疗。

（三）体内磷的异常机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g。正常血清无机磷浓度为0.96～1.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。

1．低磷血症（hypophosphatemia）其病因有：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内；以及长期肠外营养未补充磷制剂者。此时血清无机磷浓度<0.96mmol/L。低磷血症的发生率并不低，往往因无特异性的临床表现而常被忽略。低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。

采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷10mmol/d，可补充10%甘油磷酸钠10ml。对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。

2．高磷血症（hyperphosphatemia）临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。此时血清无机磷浓度＞1.62mmol/L。

由于高磷血症常继发性低钙血症，病人出现的是低钙的一系列临床表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。

治疗方面，除对原发病作防治外，可针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。