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本病产生肢体缺血症状的主要病理生理机制是肢体的血供调节功能减退；包括动脉管腔狭窄的进展速度与程度、斑块增厚的进程、出血或血栓形成和侧支循环建立不足，以及代偿性血管扩张不良；包括NO产生减少，对血管扩张剂反应减弱和循环中血栓烷、血管紧张素Ⅱ、内皮素等血管收缩因子增多以及一些血液流变学异常，由此导致血供调节失常和微血栓形成。在骨骼肌运动时耗氧量增加而上述调节功能减退，以致出现氧的供需平衡失调，从而诱发缺血症状。由于缺氧以致运动早期就出现低氧代谢，增加了乳酸和乙醯肉毒碱的积聚也可加重疼痛症状。

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