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阴茎勃起受到下丘脑性中枢调控和勃起的外周调控，阴茎勃起的基础是阴茎动脉的扩张和阴茎海绵体小梁的舒张，当动脉和小梁内平滑肌收缩时，阴茎处于松弛状态，反之，则阴茎勃起。研究表明，一氧化氮（NO）-环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路在阴茎的勃起过程中起主要作用。性刺激过程中，阴茎海绵体内的神经元和血管内皮细胞内的NO释放，NO激活海绵体平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，导致5-三磷酸鸟苷（GTP）转变成cGMP，cGMP可激活蛋白酶G使钙离子内流减少，使得海绵体内平滑肌松弛，血液流入海绵窦而引起勃起。5型磷酸二酯酶（PDE5）可分解cGMP变为无活性磷酸鸟苷（GMP），使平滑肌细胞内Ca2＋增加，平滑肌收缩导致阴茎疲软。阴茎勃起的发生分为启动、充盈及维持三期。启动期：当心理、神经、内分泌的刺激活动通过自主神经传出冲动，使阴茎血管和海绵体小梁平滑肌松弛，启动勃起；充盈期：平滑肌松弛使海绵体动脉和螺旋动脉扩张，海绵窦内血流增加，窦状隙成为扩张和血液滞留状态；维持期：随着窦状隙的膨胀，海绵体小梁对白膜压力增加，从而压迫白膜下静脉，使窦状隙内血流受阻，海绵体内压力增高，结果使阴茎坚挺勃起。

阴茎勃起消退是随着射精过程出现交感神经的兴奋，使螺旋动脉和海绵体平滑肌的张力增加，使动脉血流减少，随着海绵体内压力下降，小梁对白膜下静脉压力也松解，静脉回流增加，阴茎疲软。腰骶部脊髓内有射精中枢，射精中枢的兴奋性，在正常情况下较勃起中枢为低，性交时勃起中枢的刺激经一定积累后，引起射精中枢的兴奋而出现射精，在有节律的射精动作出现的同时达到情欲高潮。射精后，性的兴奋急剧消退，阴茎逐渐松弛疲软。

此外，RhoA/Rho激酶信号通路、cAMP信号通路、H2S信号通路、钾离子通道以及血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、前列腺素、内皮素等也参与阴茎海绵体平滑肌的收缩和舒张。

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