神经断裂后，神经纤维、神经元胞体、靶器官均出现病理改变。首先是神经纤维远端发生华勒（Waller）变性。远端轴索及髓鞘伤后数小时即发生结构改变，2～3天逐渐分解成小段或碎片，5～6天后，吞噬细胞增生，吞噬清除碎裂溶解韵轴索与髓鞘。与此同时施万细胞增生。约在伤后3天达到高峰，持续2～3周，形成施万鞘包裹的中空管道，为近端再生的轴索长入奠定基础。近端亦发生类似变化，但范围仅限于1～2个郎飞结。神经胞体的改变称为轴索反应，即胞体肿大，胞质尼氏体溶解或消失。损伤部位距胞体愈近反应愈明显，甚至可致细胞死亡。神经终末靶器官（运动终板、感觉小体）也发生变性萎缩，甚至消失。

　　神经再生表现为伤后1周，近端轴索长出许多再生的支芽，如神经两断端连接，再生的支芽可长入远端的施万鞘内，以每天1～2mm的速度生长直至终末器官恢复功能。同时施万细胞逐渐围绕再生的轴索形成新的髓鞘。如神经两端不连接，近端再生的神经纤维组织迂曲呈球形膨大，称为假性神经瘤。远端施万细胞和成纤维细胞增生，形成神经胶质瘤。

　　有研究证明，伤后神经远端分泌释放一些神经活性物质，如神经营养因子（NTF）和神经生长因子（NGF），可诱导近端再生的神经纤维按感觉和运动特性定向长入远端，并能促进其生长。另外对神经损伤后脊髓及背根神经节神经元胞体的保护、防治神经纤维终末器官的不可逆变性等方面的研究取得了重大进展。如可通过将运动神经植入失神经的肌肉内，形成新的运动终板而重建神经肌肉连接，恢复其功能；感觉神经亦可植入皮下而恢复良好的感觉功能。

　　神经修复后，要经过变性、再生，穿越修复处瘢痕及终末器官生长成熟等过程，生长周期长。

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