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急性血源性骨髓炎-病理

「病理」本病的病理变化为骨质破坏与死骨形成，后期有新生骨，成为骨性包壳。

大量的菌栓停滞在长骨的干骺端，阻塞了小血管，迅速发生骨坏死，并有充血、渗出与白细胞浸润。白细胞释放的蛋白溶解酶破坏了细菌、坏死的骨组织与邻近的骨髓组织。渗出物和破坏的碎屑成为小型脓肿并逐渐增大，使容量不能扩张的坚硬骨腔内的压力更高。脓肿不断扩大并与邻近的脓肿合并成更大的脓肿。扩大的脓肿依局部阻力大小而向不同方向蔓延。

1.脓肿向骨干髓腔蔓延，由于小儿骨骺板抵抗感染力较强，不易通过，所以脓液多流入骨髓腔，而使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高后，可再沿哈佛管至骨膜下层，形成骨膜下脓肿。

2.脓液突破干骺端的皮质骨，穿入骨膜下形成骨膜下脓肿。脓液增多，压力增高时，高压的脓液可以沿着哈佛管蔓延至骨膜下间隙将骨膜掀起成为骨膜下脓肿，或穿破骨膜、软组织、皮肤，排出体外，成为窦道。严重病例骨质的内、外面都浸泡在脓液中而失去血供，导致大片死骨形成。在死骨形成过程中，病灶周围的骨膜因炎性充血和脓液的刺激而产生新骨，包围在骨干的外层，形成“骨性包壳”。包壳上有数个小孔与皮肤窦道相通。包壳内有死骨、脓液和炎性肉芽组织，往往引流不畅，成为骨性无效腔。小片死骨可以被肉芽组织吸收掉，或为吞噬细胞所清除，也可经皮肤窦道排出。大块死骨难以吸收或排出，长期留存体内，使窦道经久不愈合，进入到慢性阶段 。

（1）正常（2）局限性脓肿（3）脓液穿入骨膜下形成骨膜下脓肿

（4）骨膜下脓肿逐渐增大，压力增高穿破骨膜流入软组织，并有死骨形成

3.穿入关节，小儿骨骺板对感染抵抗力较强具有屏障作用，因此由于直接蔓延而发生化脓性关节炎的机会甚少，但小儿股骨头骺板位于髋关节囊内，骨髓炎可以直接穿破干骺端骨密质而进入关节引起化脓性关节炎。成人骺板已经融合，脓肿可直接进入关节腔形成化脓性关节炎 。

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