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腰椎间盘突出症-病理及发病机制

「病理及发病机制」椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，由于椎间盘承受躯干及上肢的重量，在日常生活及劳动中，易发生劳损。椎间盘仅有少量血液供应，营养主要靠软骨终板渗透，较为有限，从而极易发生退变。

椎间盘的生化成分为胶原、蛋白多糖、弹性蛋白和水。在椎间盘退变时，I型胶原增加而Ⅱ型胶原减少，髓核中出现I型胶原。同时椎间盘中蛋白多糖含量下降，弹性蛋白含量明显减少，弹性纤维密度降低，出现裂隙和不规则空洞等。髓核中的水分由出生时的90％下降到30岁的70％，至老年保持较稳定的状态。

关于椎间盘突出产生腰腿痛的机制，目前还存有争议，看法比较一致的理论有：①机械性压迫：一般认为，神经根受到突入椎管的髓核的急性机械性压迫会产生腰腿痛症状，突出的大小直接影响疼痛的程度。但此理论不能解释临床上很多现象。②炎症反应：突出的髓核作为生物化学和免疫学刺激物，引起周围组织及神经根的炎症反应，可能是引起病人临床症状的原因。

腰椎间盘突出症的分型方法较多，各有其根据及侧重面。根据其突出程度及影像学特征，结合治疗方法可做如下分型：

1.膨出型 纤维环有部分破裂，但表层完整，此时髓核因压力向椎管内局限性隆起，但表面光滑。这一类型非手术治疗大多可缓解或治愈。

2.突出型 纤维环完全破裂，髓核突向椎管，但后纵韧带仍然完整。此型常需手术治疗。

3.脱出型 髓核穿破后纵韧带，形同菜花状，但其根部仍然在椎间隙内。需手术治疗。

4.游离型 大块髓核组织穿破纤维环和后纵韧带，完全突入椎管，与原间盘脱离。需手术治疗。

5.Schmorl结节及经骨突出型 前者指髓核经上下软骨板的发育性或后天性裂隙突入椎体松质骨内；后者是髓核沿椎体软骨终板和椎体之间的血管通道向前纵韧带方向突出，形成椎体前缘的游离骨块。这两型临床上无神经症状，无需手术治疗。

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