为了防治心搏骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施称为脑复苏（cerebral re-suscitation）。人脑组织按重量计算虽只占体重的2%，而脑血流量却占心排出量的15%～20%，需氧量占全身的20%～25%，葡萄糖消耗占65%.可见脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备很有限。当大脑完全缺血5～7分钟以上者，发现有多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。当自主循环功能恢复，脑组织再灌注后，脑缺血性改变仍继续发展。脑细胞发生不可逆性损害是在再灌注后，相继发生脑充血、脑水肿及持续低灌流状态，使脑细胞继续缺血缺氧，导致细胞变性和坏死，称为脑再灌注损害（reperfusion injury）。脑细胞从缺血到完全坏死的病理变化过程是非常复杂的。有人观察到，在心跳停止5分钟后，以正常压力恢复脑的灌流，可见到多灶性"无再灌流现象"（no reflow phenomenon），可能与红细胞凝聚、血管痉挛、有害物质的释放等因素有关。因此，脑复苏的主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。

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