北京张博士医考张银合博士携全体优秀老师助大家考试顺利通过！

　　「发病机制与病理生理」急性胰腺炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。大多数研究者认为急性胰腺炎是腺泡内胰酶异常激活的结果。腺泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。由此，腺泡细胞释放炎性细胞因子，诸如肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1、IL-2、IL-6和抗炎介质如IL-10、IL-1受体阻断剂，可引起炎症的级联反应。炎症的级联反应在约80％～90％病人是自限性的，但严重时可导致胰腺局部出血和坏死，甚至出现全身炎症反应综合征导致多脏器功能衰竭。

　　「病理」基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。

　　1.急性水肿性胰腺炎 病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。

　　2.急性出血坏死性胰腺炎 病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸润。晚期坏死组织合并感染可形成胰腺或胰周脓肿。

　　「临床表现」由于病变程度不同，病人的临床表现差异很大。

　　1.腹痛 是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。

　　2.腹胀 与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显。腹腔积液时可加重腹胀。病人排便、排气停止。腹内压增高可导致腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome）。

　　3.恶心、呕吐 该症状早期即可出现，呕吐往往剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色。呕吐后腹痛不缓解。

　　4.腹膜炎体征 急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张。急性出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围较广或延及全腹。移动性浊音多为阳性。肠鸣音减弱或消失。

　　5.其他 较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻度发热。合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状之一。若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疸。坏死性胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降，乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难以纠正。伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀。胰腺坏死伴感染时，并可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人胰腺的出血可经腹膜后途径渗入皮下。在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征；若出现在脐周，称Cullen征。胃肠出血时可有呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现及中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。

　　「张博士医考www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」