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临床排斥反应的机制和分类-超急性排斥反应

器官移植后，由于免疫攻击的方向不同，可分为两种不同类型的排斥反应：一种是宿主抗移植物反应（HVG），即临床常提到的排斥反应。另一种为移植物抗宿主反应（GVHR）。根据排斥反应机制可分为T细胞介导性排斥反应和抗体介导性排斥反应，根据排斥反应的组织学表现可以进一步划分为急性、慢性T细胞介导性排斥反应以及急性、慢性抗体介导性排斥反应。临床上通常根据排斥反应发生的时间和强度，以及发生的机制和病理表现分为超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应。

超急性排斥反应（hyperacute rejection，HAR） 通常由于受体预先存在抗供体抗原的抗体 （如ABO血型不符或妊娠、输血和曾接受过器官移植而致敏）。移植物再灌注后数分钟或数小时内，预存抗体迅速与移植物内皮细胞结合，激活补体和凝血反应，导致溶解反应，移植物微血管系统广泛微血栓形成。术中可见移植物肿胀、色泽变暗、血流量减少而变软，无弹性，器官功能迅速衰竭。病理特点为广泛的急性动脉炎伴血栓形成，可见器官实质明显水肿、出血和坏死，毛细血管与小血管内血栓，管壁有多形核粒细胞浸润和纤维素样坏死。一旦发生只能切除移植物，重新移植。可以通过术前ABO血型相配、淋巴细胞毒试验、抗HLA抗体检测等手段进行预防。

加速性急性排斥反应（accelerated acute rejection）又称血管排斥反应（vascular rejection），通常是由于受体体内预存抗供体低浓度抗体所致，在本质上与超急性排斥反应类似，是典型的体液免疫反应，由抗体介导补体的细胞毒作用、抗体依赖细胞介导的细胞毒性造成损伤。通常在移植术后3～5天发生，可导致移植物功能迅速减退或衰竭。主要病理特征是小血管炎症和管壁纤维素样坏死，实质出血或梗死，抗排斥治疗往往难以逆转。

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