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肿瘤内在因素-病毒致癌

病毒致癌 DNA肿瘤病毒与RNA肿瘤病毒的致瘤机制不同。前者在感染宿主细胞后，其DNA可插入宿主细胞的DNA中形成转化基因（transforming gene），这些基因编码的蛋白质可通过直接致癌、抑制抑癌基因间接致癌、反式激活同一条DNA链上其他基因表达等方式导致肿瘤发生。RNA肿瘤病毒由于没有DNA而必须先由病毒反转录酶以病毒RNA为模板形成互补的DNA（前病毒DNA）；再由DNA聚合酶形成DNA中间体（双链前病毒DNA），后者才能聚合到细胞DNA中进行复制。RNA肿瘤病毒可将病毒来源的癌基因（viral oncogene，v-onc）携入细胞基因组内致癌，也可携入并非v-onc的其他特定序列，通过顺式或反式激活细胞内原有癌基因致癌。

与肿瘤生长到一定时间后才出现的理论相反，另一种学说认为肿瘤的异质性在肿瘤刚形成时即已产生，即“肿瘤干细胞学说”。肿瘤干细胞是肿瘤细胞中占有很小比例（0.02％～0.1％）、具有无限增殖能力和不定分化潜能的肿瘤细胞，是肿瘤形成的起始细胞，并由其维持肿瘤的生长。肿瘤干细胞对化疗和放疗均不敏感，可能是肿瘤复发转移的根源。目前认为，不同的肿瘤干细胞其表面标记不同。但肿瘤干细胞的来源，特异性标记，与复发转移，肿瘤多发耐药性的关系是今后研究的热点。

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