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肿瘤-内在因素

（1）遗传因素：肿瘤有遗传倾向性，即遗传易感性（hereditary susceptibility），如结肠息肉病、乳癌、胃癌等。BRCA1基因突变者易患乳腺癌；APC基因突变者易患肠道息肉病。相当数量的食管癌、肝癌、鼻咽癌病人也有家族史。

（2）内分泌因素：与肿瘤发生有关的激素，较明确的有雌激素和催乳素与乳癌有关；雌激素与子宫内膜癌有关等。生长激素可以刺激癌的发展。

（3）免疫因素：先天或后天免疫缺陷者易发生恶性肿瘤，如丙种球蛋白缺乏症病人易患白血病和淋巴造血系统肿瘤，获得性免疫缺陷病（艾滋病）病人易患恶性肿瘤，肾移植后长期使用免疫抑制剂者肿瘤发生率较高。

「发病机制」肿瘤是在机体内在因素与外界因素联合作用下，细胞中基因改变并积累而逐渐形成的（表14-1），从具有“正常上皮-腺瘤-癌”发展序列的经典大肠癌癌变分子改变机制模式图（图14-1）可见，癌变是一个多基因参与、多步骤发展的非常复杂的过程，其中的许多环节尚有待进一步研究来阐明和完善。癌变分子机制主要包括：①癌基因（oncogene）激活、过度表达；

②抑癌基因（tumor suppressor gene）突变、丢失；③微卫星不稳定（microsatellite instabilitv，MSI），出现核苷酸异常的串联重复（1～6个碱基重复序列）分布于基因组；④修复相关基因功能丧失，如错配修复基因（mismatch repair gene）突变，该组修复DNA损伤的基因一旦发生突变，导致细胞遗传不稳定或致肿瘤易感性增加；⑤凋亡机制障碍；⑥端粒酶（telomerase）过度表达；⑦信号转导调控紊乱；⑧浸润转移相关分子改变等。

（注：LOH杂合性缺失，ACF异常隐窝病灶）

在各种内外因素致癌的具体机制研究中，以化学致癌和病毒致癌两方面最为深入，且两者最后都殊途同归地集中于癌基因／抑癌基因学说。

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