体内H+丢失或HCO3－增多可引起代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）。

　　「病因」代谢性碱中毒主要病因有：1.胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl－。肠液中的HCO3－未能被胃液的H+所中和，HCO3－被重吸收入血，使血浆HCO3－增高。另外，胃液中Cl－的丢失使肾近曲小管的Cl－减少，为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO3－增加，导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒。

　　2.碱性物质摄入过多长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的HCO3－没有足够的H+来中和，以致HCO3－被重吸收入血。以往常用碳酸氢钠治疗溃疡病，可致碱中毒，目前此法已基本不用。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3－，致碱中毒。

　　3.缺钾由于长期摄入不足或消化液大量丢失，可致低钾血症。此时K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，HCO3-的回吸收也增加，更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症，此时可出现反常性的酸性尿。

　　4.利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl－的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的Cl－比Na+多，回入血液的Na+和HCO3－增多，发生低氯性碱中毒。

　　机体对代谢性碱中毒的代偿过程表现为：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使Pa CO2升高，HCO3－/H2CO3的比值可望接近20︰1而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。HCO3的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO3－减少。代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。因此，应该认识到积极纠治碱中毒的重要性。

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