体液免疫中循环免疫复合物（circulatingimmunecomplex，CIC）、原位免疫复合物（insituimmunecomplex）以及自身抗体在肾炎发病机制中的作用已得到公认，细胞免疫的重要作用也得到肯定。

1．体液免疫

（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如DNA的降解产物）可刺激机体产生相应抗体，在血液循环中形成CIC，并在某些情况下沉积于肾小球或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。多个抗原抗体分子形成网络样结构、单核–巨噬细胞系统吞噬功能和（或）肾小球系膜清除功能降低、补体成分或功能缺陷等原因使CIC易沉积于肾小球而致病。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下免疫复合物常源自CIC的发病机制。

（2）原位免疫复合物形成：系指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原[如肾小球基底膜（GBM）抗原或足细胞的抗原]或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成免疫复合物，并导致肾炎。一般认为GBM上皮细胞侧免疫复合物主要是源自原位免疫复合物的发病机制。

（3）自身抗体：自身抗体如抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）可以通过与中性粒细胞、血管内皮细胞以及补体活化的相互作用造成肾小球的免疫炎症反应，引起典型的少免疫（pauciim-mune）沉积性肾小球肾炎。

2．细胞免疫微小病变和局灶节段性肾小球硬化症患者循环中存在血管通透性因子；急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞；动物实验证实输注致病性的T细胞本身就可以诱发肾小球肾炎。因此细胞免疫在肾小球肾炎发病机制中的重要作用得到认可。