是临床执业医师考试需要复习了解的知识，由北京张博士医考搜集整理了以下相关内容，希望对广大考生有所帮助！ 发病机制在内在和外来的尚不明了的因素的作用下，机体丧失了正常的免疫耐受性(immune tolerance)，以致淋巴细胞不能正确的识别其自身组织，而出现自身免疫反应。突出的表现为B淋巴细胞高度的活化而产生多种针对自身组织．包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞浆、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体，(ANA)为重要。ANA对SLE的发病、诊断和病情都起了关键的作用。
在正常情况下B细胞受到TH(辅助／促进)和Ts(抑制／细胞毒)淋巴细胞的调节，许多实验资料都表明SLE周围血的TH和Ts的数值都不正常，并受到不同病期和病情的影响。说明SLE存在着T细胞的异常。T细胞的异常也反映在它所分泌的细胞因子，从活动期SLE患者的循环中可以测到大量可溶性IL?2受体也证明了上述论点。肿瘤坏死因子(TNF)：可呈低下或升高的多态性改变，而TNFa的低下很可能与狼疮肾炎的发病有关。（张博士医考论坛bbs.guojiayikao.com）
目前认为免疫复合物是引起SLE组织损伤的主要机制。
除抗DNA外其他的自身抗体在SLE的发病中也起了一定作用。与某些自身抗原如红细胞、白细胞、血小板结合的自身抗体，常不需要补体的参与而被单核巨噬细胞系统吞噬清除或通过抗体依赖细胞毒细胞的杀伤作用而减少。另有些自身抗体如抗磷脂抗体当与组织中的磷脂结合后就影响到血液的凝固系统，促发了血管内栓塞，构成SLE的许多临床症状如狼疮脑病、脊髓炎、反复流产、血小板减少等症状。ANA中的不少自身抗原为酶或具有生物活性的亚细胞成分，它们参与了DNA、RNA的复制或转录的过程，因此相应的自身抗体能特异性的抑制细胞的这些功能。
总之，SLE主要是由细胞和体液免疫紊乱而导致的组织炎症性的损伤。除免疫复合物外尚有其他机制参与。「张博士医考 www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」