炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）和克罗恩病（Crohndisease，CD）是其主要疾病类型。

【病因和发病机制】

由环境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。

（一）环境

饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素，都是可能的环境因素。近几十年来，全球IBD的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧。以往该病在我国少见，现已成为常见疾病，这一疾病谱的变化，提示环境因素所发挥的重要作用。

（二）遗传

IBD发病具有遗传倾向。IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。NOD2/CARD15基因突变可能与NF-KB（本篇第一章）的活化水平有关，但该基因突变主要见于白种人，反映了不同种族、人群遗传背景的不同。

（三）感染

多种微生物参与了IBD的发生与发展。基于下述研究结果新近的观点认为，IBD是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。①用转基因或基因敲除方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不发生肠道炎症，但在肠道正常菌群状态下，则出现肠道炎症；②临床上观察到肠道细菌滞留易使CD进入活动期，抗生素或微生态制剂对某些IBD患者有益。

（四）免疫

持续的天然免疫反应及Th1细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2、IL-4、IFN-γ等参与了肠黏膜屏障的免疫损伤。针对这些炎症反应通路上的重要分子而开发的生物制剂，如抗TNF-α单克隆抗体等所产生的显著治疗效果，反证了肠黏膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。

IBD的发病机制可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应，导致肠黏膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。UC和CD是同一疾病的不同亚类，组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素及机制上的差异，导致病理表现不同。对于病理学不能确定为UC或CD的结肠炎，称为未定型结肠炎。