急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变，在胃镜下见胃黏膜糜烂和出血。组织学上，通常可见胃黏膜急性炎症；但也有些急性胃炎仅伴很轻、甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主，称之为胃病（gastropathy）。

【常见病因及病理生理机制】

（一）应激

如严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等，可致胃黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能损坏；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗，损伤血管和黏膜，引起糜烂和出血。

（二）药物

常见于非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflamnatorydrugs，NSAIDs）如阿司匹林，对乙酰氨基酚等非特异性环氧合酶（cyclooxygenase，COX）抑制剂。COX是花生四烯酸代谢的限速酶，有两种异构体：结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性COX抑制剂旨在抑制COX-2，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了COX-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足（图4-4-1），黏膜修复障碍，出现糜烂和出血，多位于胃窦及球部，也可见于全胃。肠溶剂型的NSAIDs虽可减轻对胃黏膜的局部损伤作用，但因NSAIDs致胃黏膜病变的主要机理是通过小肠吸收后，对黏膜COX-1抑制，因此，肠溶剂型的NSAIDs依旧可以导致急性胃炎。

抗肿瘤化疗药物在抑制肿瘤生长时常对胃肠道黏膜产生细胞毒作用，导致严重的黏膜损伤，且合并细菌和病毒感染的几率增加。此外，口服铁剂、氯化钾及过量食用辣椒等刺激性食物也可致胃黏膜糜烂。

（三）酒精

乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可导致胃黏膜糜烂及黏膜出血，炎症细胞浸润多不明显。

（四）创伤和物理因素

放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术（如激光、电凝）、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡。

（五）十二指肠–胃反流

上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、胃Billroth-Ⅱ式术后、十二指肠远端梗阻，均可导致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃，其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜上皮细胞，引起糜烂和出血。

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（六）胃黏膜血液循环障碍

肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。胃动脉治疗性栓塞后的局部区域、一些罕见疾病伴随的胃黏膜血管炎均可使胃黏膜缺血，从而导致糜烂或出血。

【临床表现】

常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等；重症可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克；轻症患者可无症状，仅在胃镜检查时发现。门静脉高压性胃病应有门静脉高压或慢性肝病的症状和体征。

【诊断】

上述临床症状及有相关病因者应疑诊，确诊依靠胃镜发现糜烂及出血病灶。由于胃黏膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。

【治疗】

去除病因，积极治疗原发疾病和创伤，纠正其引起的病理生理紊乱。常用抑制胃酸分泌药物，如H2RA和PPI及胃黏膜保护剂促进胃黏膜修复和止血，详见本篇第五章和第二十章。

【预后】

多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血；少数患者黏膜糜烂可发展为溃疡，并发症增加，但通常对药物治疗反应良好。

【预防】

停用不必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期服用阿司匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予H2RA。对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛昔康等进行抗炎治疗，减少对COX-1的抑制。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。对门静脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考虑血管介入治疗（详见本篇第十五章）降低门静脉压力。