【病理】

（一）冠状动脉病变

绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1．左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2．右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3．左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。

4．左主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。

（二）心肌病变

冠脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。病理上，大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，称为透壁性心肌梗死（MI），是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成，心电图上常相继出现ST段抬高、T波倒置和病理性Q波，称为Q波性MI。缺血坏死仅累及心室壁的内层者称为心内膜下MI，心电图上常伴有ST段压低或T波变化，常无Q波形成，称为非Q波性MI。部分冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波，较少见。

因心电图上Q波形成已是心肌缺血发展到后期心肌坏死的表现，故Q波性MI和非Q波性MI的分类已不适合临床工作的需要。目前强调以ST段是否抬高进行分类，当心肌缺血导致心电图上出现相应区域ST段抬高时，除变异型心绞痛外，已表明此时相应的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为STEMI。此类患者绝大多数进展为较大面积Q波性MI。如果处理非常及时，在心肌坏死以前充分开通闭塞血管，可使Q波不致出现。如心肌缺血时不伴有ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及（或）T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为NSTEMI。此类MI如果处置不当，也可进展为STEMI或透壁性MI。这两类MI的急性期处理方案不同，前者强调尽早实施再灌注治疗，以争取更多的心肌存活，而后者在于防止非透壁性MI进一步恶化，处理上与UA接近。目前国内外相关指南均将UA/NSTEMI的诊断治疗合并进行讨论。

继发性病理变化有：在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心梗。