心力衰竭时可引起一系列复杂的神经体液变化，除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。

1．精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。其释放受心房牵张感受器（atrialstretchreceptors）调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP通过V1受体引起全身血管收缩，通过V2受体减少游离水清除，致水潴留增加，同时增加心脏前、后负荷。心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加将使心衰进一步恶化。

2．利钠肽类人类有三种利钠肽类：心钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）、脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）和C型利钠肽（C-typenatriureticpeptide，CNP）。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用为扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素–血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应。BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。

心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。

3．内皮素（endothelin）是由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，血管活性物质及细胞因子促进内皮素分泌，且血浆内皮素水平直接与肺动脉压特别是肺血管阻力与全身血管阻力的比值相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示其在心力衰竭的急、慢性治疗中具有一定疗效。

4．细胞因子心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭时能诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因的表达，血流动力学超负荷和去甲肾上腺素能促进该类细胞因子表达。它们在调节心力衰竭的心肌结构和功能改变中可能起着重要作用。

心力衰竭时，血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor，TNF-α）水平升高，均可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程。