1.尿液测试：急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前，尿胆红素及尿胆原，阳性。
2.肝功能测试：
（1 ）血象：白细胞总数稍低于正常水平，分类计数中性粒细胞可减少，淋
巴细胞相对增多。
（2 ）血清胆红素：黄疸期血清胆红素升高，按逐日升高的趋势，多在1 ～
2 周内达高峰。
（3 ）血清酶测定：
A ）血清丙氨酸转氨酶（ALT ）：黄疸出现之前就开始逐渐上升，病极期达
峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时
ALT 可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT 反而下降，称为“酶疸分离”，
说明病重。
B ）天冬氨酸转氨酶（AST ）：AST 大部分（约4/5 ）存在于细胞线粒体
（ASTm）、剩下的在细胞液（ASTs）中，线粒体损伤时，血清AST 明显升高，反
映肝细胞病变的严重性。病毒性肝炎尤其是急性病例，ALT 值高于AST 值。慢性
病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST 比例接近1 ；肝硬化时AST 增高常较ALT 显
著。ALT 、AST 除在病毒性肝炎活动期会增多外，同样会在其他肝脏疾病见升高
（如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力
衰竭等），应注意鉴别。
C ）血清乳酸脱氢酶（LDH ）、胆碱酯酶（CHE ）、r-谷氨酰转肽酶（r-GT）
等：这几项在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。
酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，
肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。
D ）血清碱性磷酸酶（ALP ）：在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显
升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP 增高是否与肝
胆疾病相关。
（4 ）蛋白代谢功能试验：
A ）低白蛋白（Alb ）：低Alb 血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性
血清学指标。低白蛋白血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病
的重度和病期。血清前Alb 因其半衰期仅1.9 天，故在肝实质损害时，变化更为
敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb 相似。
B ）甲胎蛋白（AFP ）：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化（活动性）
时可有短期低、中度升高，AFP 的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞
坏死的病人中，AFP 增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP 水平，以肝细
胞性肝癌可能性最大。
C ）血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄；肝硬化门- 体
侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接
作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生
和重度也可不一致。血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重
型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致
使支/ 芳比值下降（正常3.0 ～3.5 ），肝性脑病时甚至可倒置。
（5 ）凝血酶原时间（PT）及活动度（PTA ）：PT延长程度标志着肝细胞坏
死和肝功能衰竭的程度，因为肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，且
其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ（4 ～6h）、Ⅹ（48～60h ）、Ⅱ（72～96h ），
因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA 多在40% 以下，PTA 降至20% 以下，
常常预示预后不良。注意：PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管
内凝血时及维生素K 缺乏者等情况，需加以鉴别。
（6 ）脂质代谢有关试验：血清总胆固醇（TC）在重型肝炎时明显降低，有
人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血
清三酰甘油（TG）在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。
（7 ）肝纤维化诊断：慢性肝病时细胞外基质（ECM ）的形成与基质的降解
失衡，致ECM 过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参
与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
3.HBV 病毒标志物的检测
（1 ）HBsAg 与抗-HBs：HBsAg 阳性是HBV 感染的标志之一，并不能反映病
毒复制、传染性及预后。HBsAg 是急性HBV 感染较早出现的抗原，一般持续2 ～
6 个月转阴。HBV 感染者血清转氨酶升高前2 ～8 周，血清中即可检出HBsAg.慢
性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg 携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。
抗-HBs反映机体对HBV 具有保护性免疫力，出现于HBV 感染恢复好转期或接
种乙肝疫苗后，是中和抗体。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于1
万U/L 时，不能防止HBV 再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg 形成
的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。HBsAg 阳性的患者，血清中可能检
测不出抗-HBs. 慢性HBV 携带者难以产生抗-HBs，是由于免疫耐受，B 细胞形成
抗体能力缺陷。重型肝炎可产生高滴度的抗-HBs，因为机体的免疫反应亢进。另
外，用合成肽分析已证实HBV 前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助
作用。HBV 对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2. 前S1和前S2抗体见于乙型肝
炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg携带者及慢
性乙型肝炎患者血清中均查不到前S 抗体，前S 抗体迟迟不出现，意味预后较差。
前S1和前S2的主要临床意义是：病毒复制的指标；对药物疗效评价的参考指标之
一。
（2 ）HBeAg 与抗-HBe：急、慢性肝炎和无症状携带者的血清 HBeAg阳性。
应注意：HBeAg 与HBV DNA 、DNA 聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血
症的标志，表明患者具有传染性。自 HBV感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，
在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3～4 个月后HBeAg
转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。
抗-HBe出现于 HBeAg消失后，抗-HBe阳性表明传染性减弱或消失，但在部分
慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBV DNA ，表明抗
-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe检出率依次增
加，表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。
（3 ）HBcAg 与抗-HBc：HBcAg 是HBV 的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg
阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg 外面包裹HBsAg ，以及少量
游离的HBcAg 可转化为HBeAg 或与抗-HBc结合成免疫复合物，因此用一般方法不
能从患者血清中检出HBcAg ，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，
当Dane颗粒经去垢剂处理后，HBcAg 可以释放出来。HBsAg 高滴度、HBeAg 与 DNA
聚合酶阳性者，HBcAg 多为阳性。
抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染 HBV后最早出现的是IgM 型核心
抗体（抗-HBc IgM），高效价的抗-HBc IgM是HBV 急性或近期感染的重要标志，
在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBc IgG可
持续多年，是既往受 HBV感染的指标，检测抗-HBc可提高 HBV感染者的检出率，
有助于诊断及流行病学调查。
（4 ）HBV DNA 和DNA 聚合酶：测定 DNA聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药
物的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA ，如果 HBsAg、HBeAg 阴性而
HBV DNA 为阳性，即表示HBV 在复制，病患具有传染性。DNA 聚合酶在病毒复制
过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。
综上所述：HBv 的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清
HBsAg 阳性；②血清HBV DNA 或DNA 多聚酶阳性；③血清IgM 抗-HBc阳性；④肝
内HBcAG 和（或） HBsAg阳性，或HBV DNA 阳性。 肝超声波检查和心电图有
异常改变。
