（一）发病原因
乙肝的致病原是乙肝病毒。乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将
其杀灭，在100 ℃的高温下能存活7 —8 分钟左右。在各种类型的肝炎中，乙肝
病毒潜伏期最长，在4 —22周之间。
乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒
高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞
的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发
人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。
人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果
机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细
胞并清除之，这就导致了急性乙肝；如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状
态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织
慢性炎症反复发作，这就是慢性乙肝；如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能
识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人" 和平共处" ，这就
是乙肝病毒携带者。
乙型肝炎病毒（HBV ）为直径42～47nm的球形颗粒（Dane颗粒），由外壳与
核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒，只含病毒表面抗原（HBsAg ）。核心
含环状双股脱氧核糖核酸（DNA ）、DNA 多聚酶、核心抗原（HBcAg ）和e 抗原
（HBeAg ）。双股DNA 的正链短且不完整，长度仅为负链的50% ，不含开放读码
区，不能编码蛋白。负链完整，长度恒定，约含3200个核苷酸，有4 个大开放读
码区，可编码全部病毒蛋白：①S 区基因。编码病毒外壳蛋白（HBsAg ），分为
S 、前S1、前S2基因区共同编码3 种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S 基因编码，中
蛋白由前S2和S 基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S 基因编码。3 种外壳蛋白的
功能和性质有所不同；②C 基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e 抗原，前C
基因区可能在HBV 的装配和分泌中起作用；③P 基因。其翻译产物为病毒的DNA
多聚酶；④X 基因。编码HBxAg ，存在于HBsAg 或HBcAg 阳性病例肝细胞核内，
可能是一种转录调节蛋白。
在HBV 感染者的血清中存在3 种不同形态的病毒颗粒，即小球形颗粒（直径
22nm）、管状颗粒（直径22nm、长度100 ～1000nm）、Dane颗粒（直径42nm）。
前二者分别为过剩的HBV 外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性，仅Dane颗
粒在肝细胞中复制，具有传染性。黑猩猩及恒河猴为易感动物。HBV 可在人肾和
猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg ，并引起细胞
病变。
HBV 抵抗力强，煮沸30min 121 ℃高压蒸汽15min 160 ℃干热2h、环氧乙烷
1.6g/L 45min、0.5%二氯异氰尿酸钠30min 、0.5%碘附10min 、2%碱性戊二醛、
0.5%过氧乙酸7min可灭活。醇类、季铵盐类、氯己定不易灭活。紫外线照射30min
可杀灭HBV.
HBsAg 的亚型及其意义：HBsAg 的组抗原决定簇“a ”是共同的，亚型d 和
y ，w 和r 互为等位基因，因而分为4 个主要亚型：adw 、adr 、ayw 和ayr.W
亚型又可分为Wl、W2、W3和W4.HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国
汉族以adr 为主，adw 次之；少数民族以ayw 居多、ayr 罕见。应用亚型单克隆
抗体研究证明，d 与y 、w 与r 可以共同存在于同一抗原颗粒上，形成adwr、aywr、
adyw或adyr等复合亚型。HBsAg 各亚型间，虽然由于有组抗原决定簇“a ”，存
在一定的交叉免疫，但这种交叉免疫是不完全的。
（二）发病机制
HBV 在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性
肝炎和慢性肝病。HBV 不是致细胞病变性（cytopathogenic）病毒，HBV 感染后
须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。
1.发病机制
（1 ）免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病
机制相关。HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒
；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。
①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的
细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细
胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，
可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。
肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后
的免疫逃逸；新生儿免疫耐受在HBV 感染持续中起重要作用。
肝内T 细胞：CHB （慢性乙型肝炎）病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外
周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4
/CD8细胞比率显著较高，提示原位的辅助- 诱导性CD4 T 细胞，可能经HBcAg 激
活，正调节CD8 CTL 的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70% 是
Th1 细胞；而PBMC中的仅4%. 肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1 密度越大，所产生
IFN γ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利
于这些细胞的扩增。Th1 细胞参与CHB 的肝细胞损伤机制。
抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T 细胞受体复合体对靶抗原的
识别。T 细胞受体复合物（淋巴细胞膜上的TCR 与CD3 结合物）还包括抗原提呈
细胞或靶细胞表面的抗原和MHC 决定簇。HBV 核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细
胞内处理的、8 ～16个氨基酸的一小段寡肽（表位肽）。CD4 T 细胞的识别部位
大致在HBc/eAg 肽的AAl-25和AA61-85 表位；CD8 CTL 识别的序列区未充分界定，
不同种族、不同MHC 型感染者的不同亚群的T 细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的
识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg 表达，抗HBc 抑制CTL 对HBV 靶
抗原的识别，是使HBV 感染持续的因素之一。抗HBc 可抑制对肝细胞的细胞毒效
应，由母亲被动输入的抗HBc 亦可发生同样的作用。
HLA （白细胞抗原）限制：由APC （抗原提呈细胞）提呈的抗原寡肽/HLA-
Ⅱ复合体可直接与CD4 T 细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效
应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I
表达，可更有效的向T 细胞提供核壳寡肽。
同样，APC 中抗原肽与HLA-Ⅱ结合形成复合体，提呈于细胞表面。Th细胞用
其表面的CD4 分子去探测APC 表面的HLA-Ⅱ，用其TCR 去探测沟中的互补抗原肽，
这是CD4 Th细胞的识别过程。
TCR 与肽/HLA复合体之间的结合不稳定，须CD4 分子与HLA-Ⅱ的β2 区段结
合、CD8 分子与HLA-I 的α3 区段结合，形成立体结构才能保持。TCR 与复合体
之间必要的接触时间。此外，这些细胞都产生细胞黏附分子，细胞间的粘连加强
了细胞间的反应。
以MHC （主要组织相容性复合体）表达的免疫遗传学基础是限定HBV 感染发
展的重要因素，可以解释对HBV 易感的种族差异。HBV 感染者中HLA 定型与临床
经过的相关性已有不少报告，但尚无一致的意见。与HBV 感染病变慢性活动正相
关的HLA 定型有A3-B35、A29 、A2、B8、B35 、DR3 、DR7 ，负相关的有B5、B8、
DQwl、DR2 和DR5.
细胞因子：细胞因子在细胞间传递免疫信息，相互间形成一个免疫调节的细
胞因子网络，通过这一网络进行细胞免疫应答。急性肝炎时在感染局部有IFN 诱
生，感染肝细胞释放IFN 至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性肝炎
时由浸润的单个核细胞或其他非实质细胞原位释放的细胞因子，在免疫应答、细
胞增殖和纤维化中起作用。
IL-2：Th产生IL-2和表达IL-2R ，是调节细胞免疫和体液免疫的中心环节。
在慢性肝炎和慢性肝病，IL-2产生减少，加入外源性IL-2亦不能纠正，提示IL-2R
的表达亦降低，对已减少的IL-2也不能充分利用，因而不能充分激活T 细胞增殖，
在CHB 和肝衰竭尤其显著。IL-2诱导产生淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK ）功能
也降低。
干扰素：急性肝炎时感染肝细胞释放IFN 至周围介质，造成相邻肝细胞的抗
病毒状态。慢性HBV 感染时产生IFN 的能力降低，肝衰竭病人的最低，病人血清
中存在诱生IFN 的抑制因子。
肿瘤坏死因子α：主要由单核巨噬细胞产生，TNF-α可能增强多种黏附分子
的表达，引起炎症和细胞毒效应。TNF-α可能毒害细胞自身、尤其可能激活细胞
毒性免疫细胞。
转化生长因子α：因能使正常的成纤维细胞的表型发生转化而命名，活化的
T 、B 细胞可产生较大量的TGF β。一般而言，TGF β对来自间质的细胞起刺激
作用；而对上皮来源的细胞起抑制作用。
在CHB 病人的PBMC（周围血单核细胞）中加入TGF-β1 ：对HBcAg 刺激产生
的IFN-γ和抗HBc 有明显抑制作用；降低HBcAg 刺激的PBMC增殖。TGF-β对抗原
特异或非特异、细胞或体液免疫，其抑制作用并无明显区别；对T 细胞、B 细胞
和单核细胞都能抑制；也能抑制HLA-I 限制的CTL ，对HBV 感染肝细胞的细胞毒
活性。
TGF-β1 激活肝脏贮脂细胞产生基质蛋白，诱导胶原和其他细胞外基质成分
的合成。肝内细胞因子谱：Th1 型细胞因子包括IL-2、IFN-γ和TNF-β，主要涉
及细胞免疫；Th2 型细胞因子如IL-4和IL-5，主要调节体液免疫应答。
CHB 和CHC （慢性丙型肝炎）肝内浸润细胞中有不同的细胞因子类型，显示
不同的抗病毒免疫应答行为。在CHC 以Th1 应答占优势，抑制HCV （丙型肝炎病
毒）复制，但不足以完全清除，故HCV 感染总是处于低负荷的病毒水平。在CHB
较强的Th2 和较弱的Th1 应答，只能保持低效率的抗病毒效应，故感染倾向于长
期持续。
如上所述，HBV 感染的肝组织损害始于特异抗原-T细胞反应，继以非特异炎
症细胞产生的细胞因子相互作用。炎症的一个重要介质是TNF ，活动性CHB 时IFN-
γ刺激TNF-α产生增加，而在AsC 时几乎无TNF-α产生。另外，CLD 中IL-1产生
增加与肝活检纤维化的量明显相关。干扰素治疗完全应答的病人，在治疗开始后
的8 ～10周炎症激活，常同时PBMC产生TNF-α和IL-1增加；对治疗无应答的病人
这些因子不增加。在此，T 淋巴细胞通过淋巴因子IFN-γ、单核M φ通过单核因
子TNF-α和IL-1将两个系统连接起来。
②抗病毒免疫和病毒持续感染：参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。外
膜抗体应答：抗HBs 易在病毒清除后的恢复期检出，而不在慢性感染中出现，故
是中和性抗体；并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。然而，抗HBs 通过形成抗
原- 抗体复合物，也参与一些与HBV 感染有关的肝外综合征的发生机制。
免疫耐受性：免疫耐受是免疫系统在接触某种抗原后产生的、只对该种抗原
呈特异的免疫无应答状态。对HBV 的免疫耐受在感染小儿中发生较普遍。是形成
AsC 的免疫基础。
免疫耐受可能的机制：A.免疫细胞有大量不同特异性的细胞克隆，新生儿期
与HBsAg 相应的细胞克隆接触HBsAg 上的决定簇，不是发生免疫应答，而是被清
除或抑制；B.因CD8 Ts功能增强缺乏抗HBs 应答；C.母亲的HBeAg 对新生儿HBV
感染起免疫耐受作用；D.血清中高浓度的抗原使特异克隆的B 细胞耗竭，产生的
少量抗体可被大量抗原耗费；或者抗病毒的CTL 被高负荷的病毒所耗竭。
持续感染：A.病毒变异：由于变异而免疫逃逸；B.感染在免疫特赦部位保留
：病毒感染的某些肝外组织淋巴细胞难以到达，或某些类型的细胞不表达HLA 分
子，病毒如能在这些部位复制，就可能逃避免疫清除，而成为肝脏持续感染的来
源；C.免疫耐受：慢性HBV 感染病人大都有不同程度的免疫耐受性。
（2 ）肝细胞凋亡病毒清除和组织损伤主要由CTL 经穿孔素途径的细胞坏死
或经CD 95L的细胞凋亡；也可由单核巨噬细胞经TNF-α途径的细胞凋亡或坏死。
两者有独立的机制，不同的发生背景。凋亡是细胞死亡的主动形式，而坏死是被
动形式，凋亡是在许多形态和生化方面不同于细胞坏死的特定的细胞死亡形式，
但两者有一些共同的作用路段，分开两者的界线并不清楚。
①细胞表面分子：CD95L 和CD 95 或称FasL和Fas ，是许多细胞的细胞表面
分子，CD95L 是配体，而CD95是其受体。CTL 表达的CD95L 结合靶细胞表达的CD95，
可引起靶细胞的凋亡。
TNF-α和TNR-β：TNF-α主要由M φ产生，是多向性或多效性的细胞因子，
在炎症和感染性休克中起重要作用。
②细胞毒效应：CD95L ：CTL 上的CD95L 与靶细胞上的CD95结合，从而激活
靶细胞内部的自杀程序。
经CD 95 的信号导致凋亡，激发这一途径须CD95与其抗体或与其配体交联。
CD95激发的死亡途径不依赖细胞外Ca2 ，也不必有大分子的合成。
CTL 的细胞毒效应是IL-2依赖的，因而，IL-2可抑制凋亡的发生。
凋亡细胞的胞膜完整，碎裂成凋亡小体被M φ或相邻肝细胞吞噬，病毒和其
他内容物不外泄，是一种自卫机制。DNA 病毒拮抗细胞凋亡，转染HBV 的肝癌细
胞系Hep G2 2 15 细胞，比未转染的Hep G2细胞耐受凋亡因子的刺激。
病毒性肝炎的肝细胞、HB相关HCC 的肝癌细胞也表达CD 95L肝细胞的“自杀”
和“同胞相杀”是一种非免疫攻击的清除病毒方式，可能是对HBV 拮抗凋亡的补
偿机制。
TNF-α：主要由M φ产生，其介导的细胞毒活性取决于靶细胞的敏感性。当
转译抑制剂放线菌酮致敏细胞后，TNF-α引起凋亡，有典型的凋亡特征。
病毒性肝炎时的肝细胞也产生TNF-α，HBx 可转化激活TNF-α启动子；TNF-
α杀伤取决于HBV 表达的水平，在高表达的细胞系TNF-α才引起细胞凋亡。
③肝炎与肝细胞凋亡：
A.急性和急性重型肝炎：病毒引起的肝细胞死亡的病理生理中，凋亡和坏死
常同时发生。
阐明急性重型肝炎的发展过程有一小鼠模型可供参考。HBsAg 转基因小鼠注
射HBsAg 特异的CTL ，病变依次按阶段性发展：4h内CTL 与肝细胞间直接相互作
用，激发少数HBsAg 阳性肝细胞发生凋亡，出现广泛散在的凋亡小体；4 ～12h
中凋亡肝细胞继续增加，并出现许多炎症病灶，掺杂大量非抗原特异的淋巴细胞
和中性粒细胞，扩大CTL 的局部致细胞病变效应；注射后24～72h ，多数肝细胞
气球样变性，坏死广泛分布于整个小叶，同时有许多凋亡细胞。CTL 经抗原刺激
分泌IFN-γ，激活非特异的炎性细胞，包括肝内的M φ，扩大CTL 致细胞病变效
应而发生大块肝细胞坏死。因而，急性重型肝炎是HBsAg 特异、MHC-I 限制的CTL
在识别抗原、分泌IFN-γ，激活M φ后发生的。
TNF-α可经坏死或凋亡（取决于实验系统）杀死不同的肿瘤细胞系，肝损害
有2 个时相，即以细胞凋亡为特征的初始期和凋亡和广泛的细胞坏死为特征的较
后期。
B.慢性肝炎和慢性肝病：多数慢性肝炎病人肝内浸润的淋巴细胞可检出CD95L
，可能表达CD95L的淋巴细胞对启动肝细胞凋亡是主要的效应细胞。CD95L 和CD95
表达、DNA 损伤和凋亡都以界面性炎症区最显著，符合病毒在肝内的传染过程；
局部大量浸润的CTL 表达CD95L ，经CD95介导肝细胞凋亡，是病毒性肝炎区别于
其他肝损害的特征。病毒性肝炎时肝细胞也同时表达CD95和CD95L ，在凋亡发生
过程中不仅是靶细胞，也是效应细胞。
肝细胞中CD95L 和CD95表达的程度与炎症病变的活动性一致。正常肝组织阴
性。轻型CH（慢性肝炎）可无或弱表达，仅在界面性炎症区有少数阳性细胞；中、
重型CH常为中、强度表达，在界面性炎症区有多数阳性细胞，肝小叶中也有散在、
甚至弥漫性分布。
CH合并早期LC和活动性LC常有较重炎症，CD95L 和CD95也常是中、强度表达
；而HCC 表达较弱，凋亡降低正是肿瘤发生的机制。
（3 ）病毒变异：人体感染变异病毒或感染野生病毒后，所引起的免疫应答
不同。变异病毒的生物学意义可有：逃避自然发生的或疫苗产生的免疫、对药物
引起抗性、改变发病机制，甚至改变种属和组织的嗜性。因而，病毒变异可能是
病毒传播、致病和转归的重要因素。
①HBV 的前c/c 基因区变异：前C 区形成一个发夹结构（包装信号ε干- 襻
结构），是包裹前基因组RNA 所必需，可能解释密码子28的TAG 变异的极高流行
率。G1 896与T1 858即是上述ε干- 襻结构的不稳定碱基对，ntl 896 的G 变异
为A 使干- 襻结构较为稳定。故前C/A83 变异可能是HBV 感染自然史的较普遍现
象，多发生在HBe 血清转换过程中，常预示病变缓解。
②HBV 的C 基因区段聚集变异：C 基因变异的分布并非随机，绝大部分集中
在AA48-60 、AA84-101和AAl47-155 的13、18和9 个氨基酸的3 小段序列中，比
其他部位有较高的替代率。
C 基因表达区是宿主对免疫应答的主要目标，与病变的发生和感染肝细胞的
清除相关。C 基因区变异可能是HBV 在其慢性感染过程中，用以逃避免疫清除的
策略，使感染持续、进而使病变加重。
③HBV 的C 基因启动子变异：C 基因启动子（cp）的变异也使HBcAg 缺失，
已发现ntl 762 的A →T 和ntl 764 的G →A ，与HBeAg （- ）表现型和急性重
型肝炎有关。
cp区在ntl 643-1849，结构和功能较复杂，与X 基因和C 基因的前C 区有部
分重叠；DRl 和增强子Ⅱ在其区域内；前C mRNA和前基因组C/P mRNA都在此处开
始。cp由核心上游调节序列（CURS）和基本核心启动子（Bcp ）两部分构成，Bcp
是在ntl742-1849 区段的108 个核苷酸，所包含的DRl 区和2 种mRNA的起点区都
很保守，提示这些区域的稳定是病毒复制所必需。
仅感染cp变异株仍可有高滴度的HBV DNA ，可与感染野生毒株者相比拟，提
示这些变异并不明显影响HBV 前基因组的转录。
cp是异质的，与HBe 状态或急性重型肝炎未必有相关的特定改变。ntl 762
和ntl 764 的替代偶见于急性重型肝炎，也见于慢性肝炎和其他慢性肝病，且未
必是HBeAg 表现型。
2.病理变化
（1 ）病毒性肝炎的基本病理变化：
①肝实质的退行性变和坏死：
A.肝细胞水样变性，亦称气球样变，严重时可类似植物细胞样改变。
B.肝细胞坏死，包括凝固性坏死和溶解性坏死，前者坏死后成为嗜酸性小体。
而溶解性坏死，根据其范围和部位的不同可分为点状坏死、灶性坏死、多小叶坏
死、大块坏死及亚大块坏死；还有碎屑样坏死和桥性坏死。
C.肝细胞脂肪变性。
D.肝细胞淤胆，毛细胆管和小胆管淤胆。
E.其他肝细胞退行性变还包括脂褐素沉积、嗜酸性颗粒变性、核空泡等。
F.小胆管上皮细胞变性、坏死、脱落，排列极性紊乱，上皮细胞间可有炎细
胞浸润，在肝细胞大片坏死时可见小胆管大量增生，胆管上皮细胞向肝细胞移行。
G.在肝细胞变性、坏死同时常伴有肝细胞的修复和增生，甚至形成假小叶。
②肝间质病变和炎性浸润：
A.肝组织的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单个核细胞和浆细胞的浸润。还
可见淋巴细胞攻击肝细胞现象。肝窦库普弗细胞常增生、活跃。
B.肝脏间质增生、间隔形成及纤维化，特别是出现碎屑状坏死时，纤维组织
随碎屑状坏死之炎症反应伸入肝小叶。桥性坏死后常形成新的纤维隔。当肝细胞
大片坏死时，塌陷的网状支架亦可转化为胶原纤维，参与纤维隔形成。慢性肝炎
时，肝脏贮脂细胞可增生并转化为纤维细胞，有报道指出肝炎时甚至肝细胞亦可
产生胶原纤维。
（2 ）各型病毒性肝炎的病理变化
①急性轻型病毒性肝炎：表现为肝大充血，肝组织有轻度或中度炎症浸润，
肝实质的病变主要是肝细胞水样变性，伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。
可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。
②慢性病毒性肝炎：
A.轻度慢性肝炎。包括原CPH 、CLH 及轻型CAH ，G1～2 ，S0～2.肝实质的
损害程度较轻，部分细胞水样变性，点、灶状坏死。汇管区轻度炎细胞浸润。部
分病例有小叶周边炎症，可伴有轻微的碎屑状坏死。肝小叶结构保持完整。
B.中度慢性肝炎。相当于原中型CAH ，G3，S2～3.肝汇管区炎症及肝小叶边
缘炎症明显。肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。
肝小叶界板破坏可达到50% ，纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。但多数小
叶结构仍保持原有的基本轮廓。
C.重度慢性肝炎。相当于原重型CAH ，G4，S3～4 病变更为严重。汇管区炎
症及纤维组织增生严重，并伴有重度碎屑状坏死。
③重型肝炎：
A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达
肝实质之2/3 以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。
B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝
细胞再生。
C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的
慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显
的碎屑坏死或桥接坏死。
