目前公认本病的发生与自身免疫有关，属于器官特异性自身免疫病。它与自身免疫甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病（autoimmune thyroid diseases，AITD）。

（一）遗传本病有显著的遗传倾向，目前发现它与组织相容性复合体（MHC）基因相关：白种人与HLA-B8、HLA-DR3、DQA1﹡501相关；非洲人种与HLA-DQ3相关；亚洲人种与HLA-Bw46相关。

（二）自身免疫GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb），也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-binding inhibitory immunoglobulin，TBII）。TRAb有两种类型，即TSH受体刺激性抗体（TSHR stimulation antibody，TSAb）和TSH受体刺激阻断性抗体（TSHR stimulation-blocking antibody，TSBAb）。TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。所以，TSAb是GD的致病性抗体。95%未经治疗的GD患者TSAb阳性，母体的TSAb也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。TSBAb与TSHR结合，占据了TSH的位置，使TSH无法与TSHR结合，所以产生抑制效应，甲状腺细胞萎缩，甲状腺激素产生减少。TSBAb是自身免疫甲状腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT）导致甲减的原因之一。因为GD和AIT同属于AITD，所以50%～90%的GD患者也存在针对甲状腺的其他自身抗体。

Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO）是本病的表现之一。其病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子（干扰素-γ等）刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。

（三）环境因素环境因素可能参与了GD的发生，如细菌感染、性激素、应激等都对本病的发生和发展有影响。

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