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冻僵-发病机制

「发病机制」

通常，冻僵的严重程度与暴露寒冷环境的温度、湿度、风速、暴露时间长短、身体暴露部位情况和机体营养状态等有关。机体受到寒冷刺激后，首先表现的防御性反应是交感神经兴奋性增强，外周血管收缩。随着暴露时间延长，机体组织和细胞发生形态学改变，血管内皮损伤，血管壁通透性增强，血液无形成分外渗及有形成分聚集，血栓形成，导致循环障碍和组织坏死。细胞脱水及变性引起代谢障碍。冻僵时，患者的体温状态不同，体内代谢改变也不同：①轻度冻僵（体温35～32℃）：寒冷刺激交感神经，引起皮肤血管收缩，皮肤血流和散热减少，基础代谢增加。同时，寒冷时肌张力增加，寒战又可消耗体内热能，加速寒冷伤害。②中度冻僵（体温32～28℃）：此时体温调节机制衰竭，寒战停止，代谢明显减慢，引起多器官功能障碍或衰竭。体温每降低1℃，脑血流减少7%，代谢速度减低约6%.体温低于30℃时，窦房结起搏频率减慢引起心动过缓，胰岛素分泌减少和外周组织发生胰岛素抵抗。③严重冻僵（体温＜28℃）：内分泌和自主神经系统热储备机制丧失，基础代谢率下降50%，室颤阈下降，呼吸明显变慢；体温低于24℃时，全身血管阻力降低，不能测到血压，神志丧失，瞳孔散大，处于濒死状态。

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