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中暑-发病机制

「发病机制」

下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36～37.4℃，直肠温度在36.9～37.9℃。

（一）体温调节正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。

1.体温调节方式（1）产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢，产热量为210～252kJ/（h.m2）。剧烈运动时产热增加2520～3780kJ/（h.m2）或600～900kcal/（h.m2）。运动时肌肉产热占90%.（2）散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射（radiation）：约占散热量的60%.室温在15～25℃时，辐射是人体主要散热方式。②蒸发（evaporation）：约占散热量的25%.在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发1L汗液，散热2436kJ（580kcal）。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90%～95%时，蒸发完全停止。③对流（convection）：约占散热量的12%.散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导（conduction）：约占散热量的3%.如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。

2.高温环境适应 在高温环境中工作7～14天后，人体对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力，表现心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。

（二）高温环境对人体备系统影响

中暑损伤主要是由于体温过高（＞42℃）对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。

1.中枢神经系统 高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。

2.心血管系统 中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增加，心脏负荷加重。此外，持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排血量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。

3.呼吸系统 高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS. 4.水和电解质代谢 正常人出汗最大速率为1.5L/h.热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。

5.肾脏 由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。

6.消化系统 中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易发生消化道大出血。热射病患者，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。

7.血液系统 严重中暑患者，发病后2～3天可出现不同程度的DIC.DIC又可进一步促使重要器官（心、肝、肾）功能障碍或衰竭。

8.肌肉 劳力性热射病患者，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。

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