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毒蛇咬伤中毒-发病机制

世界上有毒蛇近500种，我国至少有50种，常见的毒蛇主要有：①眼镜科（眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇）；②蝰蛇科分为蝰亚蛇科（蝰蛇），蝮亚蛇科（尖吻蝮、竹叶青和蝮蛇）；③海蛇科（海蛇）。长江以北以蝮蛇为常见，东南沿海有海蛇。全世界每年被毒蛇咬伤（venomous snake bite）致死者约有20000～25000人。被毒蛇咬伤机会较多的人群为农民、渔民、野外工作者和从事毒蛇研究人员。咬伤部位以手、臂、足和下肢为常见。毒蛇咬伤以夏、秋两季为多见。

「发病机制」

毒蛇口内有毒腺，由排毒管与牙相连。当毒蛇咬人时，毒腺收缩，蛇毒通过排毒管，经有管道或沟的牙，注入人体组织。毒腺内贮有蛇毒液约0.1～1.5ml，大蛇可有5ml，咬时约射出毒腺内贮量的一半。蛇毒液呈淡黄色、琥珀色、白色或无色。蛇毒成分复杂，干蛇毒约90％为蛋白质，主要为酶和非酶多肽毒素以及非毒蛋白质。

蛇毒对伤口局部的作用：蛇毒中的神经毒可麻痹感觉神经末梢，引起肢体麻木；阻断运动神经与横纹肌之间的神经冲动，引起瘫痪。所含磷脂酶A2（phospholipase A2）可促使释放组胺、5-羟色胺和缓动素，引起伤口局部组织水肿、炎症反应和疼痛；透明质酸酶（hyaluronidase）使局部炎症进一步扩展。蛋白质溶解酶破坏血管壁，引起出血，损伤组织或局部坏死。

蛇毒对全身的作用：由于各种毒蛇的蛇毒成分不完全相同，因此对全身的损害亦有差别。已知蝰蛇的L-氨基酸氧化酶（L-amino acid oxidase）是一种多肽神经毒；α-银环蛇毒（α-bungarotoxin）和眼镜蛇毒（cobrotoxin）是突触后α神经毒，可与运动终板的乙酰胆碱受体结合，使乙酰胆碱不发挥作用；β-银环蛇毒（β-bungarotoxin）或响尾蛇毒（rotox-in）等是突触前β神经毒，抑制乙酰胆碱的释放。眼镜蛇、金环蛇的磷脂酶A2作用在突触前，阻断神经肌肉传导，引起骨骼肌和心肌损伤。海蛇毒的肌毒远较神经毒为重，特别对骨骼肌的损害更为明显，产生大量肌红蛋白和钾离子。蝰蛇科的糖蛋白（glycoprotein）可激活凝血因子X，精氨酸酯水解酶（arginine ester hydrolase）激活凝血因子V.眼镜蛇科的锌金属蛋白（zinc metalloprotein）激活凝血酶原形成凝血酶，促进血液凝固；尖吻蝮蛇毒具有凝血酶样作用，进入血液后直接作用于纤维蛋白原，使其转化为纤维蛋白，加速血液凝固，其最终结果可引起弥散性血管内凝血。蝮亚蛇科的另一种蛋白水解酶（prote-ase）则裂解纤维蛋白分子而引起出血。蛇毒的磷脂酶A2，即卵磷脂酶（lecithinase）具有神经毒、心脏毒、溶血和增加血管渗透性的作用。透明质酸激酶促使蛇毒扩散和组织损伤。毒蛇种类极多，蛇毒成分复杂，一般而言，眼镜蛇科的蛇毒以神经毒为主，蝰蛇科和蝮亚蛇科的蛇毒以心脏毒和凝血障碍为明显，而海蛇科的蛇毒则以肌毒为突出。

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