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急性毒品中毒-中毒机制（麻醉药）

「中毒机制」

麻醉药

1.阿片类药 不同的阿片类药进入体内途径不同，其毒性作用起始时间也不同。口服1～2小时后吸收发生作用，鼻腔黏膜吸入10～15分钟，静注10分钟，肌注30分钟，皮下注射约90分钟发生作用。阿片类药作用时间取决于肝脏代谢速度，约90%以无活性代谢物由尿中排出，小部分以原形经尿和通过胆汁、胃液经粪便排泄。一次用药后，绝大部分24小时排出体外，48小时后尿中几乎测不出。脂溶性阿片类药（如吗啡、海洛因、丙氧芬、芬太尼和丁丙诺啡）进入血液后很快分布于体内组织，包括胎盘组织，可贮存于脂肪组织，多次给药可延长作用时间。吗啡进入体内后在肝脏主要与葡萄糖醛酸结合或脱甲基形成去甲基吗啡；海洛因较吗啡脂溶性强，易通过血脑屏障，在脑内分解为吗啡起作用；哌替啶活性代谢产物为去甲哌替啶，神经毒性强，易致抽搐。

体内阿片受体主要有μ（μ1、μ2）、κ和δ三类，阿片受体介导阿片类药的药理效应。成年人与儿童体内阿片受体数目相似。阿片类药分为阿片受体激动药（agonists）和部分激动药（agonists/antagonists）。激动药主要激动μ受体，包括吗啡、哌替啶、美沙酮、芬太尼和可待因等；部分激动药主要激动κ受体，对μ受体有不同程度拮抗作用，此类有喷他佐辛、丁丙诺啡和布托啡诺等。进入体内的阿片类药通过激活中枢神经系统内阿片受体起作用，产生镇痛、镇静、抑制呼吸，恶心、呕吐、便秘和兴奋、致幻或欣快等作用。长期应用阿片类药者易产生药物依赖性（drug dependence）。阿片依赖性或戒断综合征可能具有共同发病机制，主要是摄入的阿片类药与阿片受体结合，使内源性阿片样物质（内啡肽）生成受抑制，停用阿片类药后，内啡肽不能很快生成补充，即会出现成瘾或戒断现象。

通常成年人干阿片口服致死量为2～5g.吗啡肌注急性中毒量为60mg，致死量约为250

～300mg.首次应用者口服120mg或肌注30mg以上即可发生中毒，成瘾者24小时静注硫酸吗啡5g也可不出现中毒。可待因中毒剂量200mg，致死量800mg.海洛因中毒量为50～100mg，致死量为750～1200mg.哌替啶致死剂量为1.0g.

2.可卡因 是一种脂溶性物质，为很强的中枢兴奋剂和古老的局麻药。通过黏膜吸收后迅速进入血液循环，容易通过血脑屏障，有中枢兴奋和拟交感神经作用，通过使脑内5-羟色胺和多巴胺转运体失去活性产生作用。滥用者常有很强的精神依赖性，反复大量应用还会产生生理依赖性，断药后可出现戒断症状，但成瘾性较吗啡和海洛因小。急性中毒剂量个体差异较大，中毒剂量为20mg，致死量为1200mg.有时纯可卡因70mg能使70kg的成年人即刻死亡。大剂量中毒时抑制呼吸中枢，静脉注射中毒可使心脏停搏。

3.大麻（cannabis） 作用机制尚不清楚，急性中毒时与酒精作用相似，产生神经、精神、呼吸和循环系统损害。长期应用产生精神依赖性，而非生理依赖性。

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