北京张博士医考张银合博士携全体优秀老师助大家考试顺利通过！

灭鼠药中毒-中毒机制

「中毒机制」

（一）毒鼠强

对人致死量为一次口服5～12mg（0.1～0.2mg/kg），对中枢神经系统有强烈的兴奋性，中毒后出现剧烈的惊厥。Simyhies研究证明其惊厥是毒鼠强拮抗γ-氨基丁酸（GABA）的结果。当GABA对中枢神经系统的抑制作用被毒鼠强拮抗后，中枢神经系统出现过度兴奋而导致惊厥，说明是毒鼠强抑制了GABA受体所致。由于其剧烈的毒性和稳定性，易造成二次中毒，且无解毒药。

（二）氟乙酰胺

人口服致死量为0.1～0.5g，经消化道、呼吸道及皮肤接触进入机体，经脱胺（钠）后形成氟乙酸，氟乙酸与三磷酸腺苷和辅酶结合，在草酰乙酸作用下生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，中断三羧酸循环，称之“致死代谢合成”。同时，因柠檬酸代谢堆积，丙酮酸代谢受阻，使心、脑、肺、肝和肾脏细胞发生变性、坏死，导致肺、脑水肿。氟乙酰胺也易造成二次中毒。

（三）溴鼠隆

干扰肝脏利用维生素K，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X及影响凝血酶原合成，导致凝血时间延长。其分解产物苄叉丙酮能严重破坏毛细血管内皮作用。

（四）磷化锌

人致死量4.0mg/kg.口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢抑制细胞色素氧化酶，使神经细胞内呼吸功能障碍。氯化锌对胃黏膜的强烈刺激与腐蚀作用导致胃出血、溃疡。磷化锌吸入后会对心血管、内分泌、肝和肾功能产生严重损害，发生多脏器功能衰竭。

「张博士医考www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」