北京张博士医考张银合博士携全体优秀老师助大家考试顺利通过！

高尿酸血症与痛风-高尿酸血症的形成

高尿酸血症的形成

作为嘌呤代谢的终产物，尿酸（uric acid）主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中尿酸80%来源于内源性嘌呤代谢，而来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占20%.血清尿酸在37°C的饱和浓度约为420μmol/L（7mg/dl），高于此值即为高尿酸血症，但有性别和年龄的差异。

1.尿酸排泄减少 尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少以及尿酸盐（monosodium urate，MSU）结晶沉积。80％～90％的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重要。

2.尿酸生成增多 主要由酶的缺陷所致，酶缺陷的部位：①磷酸核糖焦磷酸（5 -phosphorlbosyl-alpha- 1-pyrophosphat，PRPP）合成酶活性增高，致PRPP的量增多；②磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶（PRPP amidotransferase，PRPPAT）的浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；③次黄嘌呤–鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（ hypoxanthine-guanine phosphoribsyltansferase，HGPRT）部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；④黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸；⑤其他。前3种酶缺陷证实可引起痛风，且为X伴性连锁遗传。

E1 ：磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶； E2：次黄嘌呤–鸟嘌呤磷酸核糖转移酶； E3：PRPP合成酶；E4：次黄嘌呤核苷-5′-磷酸脱氢酶；E5：腺苷酸代琥珀酸合成酶；E6：黄嘌呤氧化酶；表示负反馈控制

原发性高尿酸血症常伴有肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病和高血压等，目前认为与胰岛素抵抗有关。

「张博士医考www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」