甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，简称甲旁亢）可分为原发性、继发性、三发性3种。原发者是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺激素（PTH）合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致血钙增高和血磷降低。主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低血钙，刺激甲状旁腺，使之增生、肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，主要见于肾衰竭。本文着重介绍原发性甲旁亢。

　原发性甲旁亢是由于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌引起PTH分泌过多。

　（一）腺瘤约占总数的85%，绝大多数为单个腺瘤，且多位于下方的甲状旁腺。6%～10％甲状旁腺腺瘤可位于胸腺、心包或食管后。腺瘤体积一般较小，重0.5～5.0g，但也可大至10～20g.有完整的包膜，其中主要是主细胞，有时从组织学上与增生不易区分。

　（二）增生约10%的病例为甲状旁腺增生，常累及上下4个腺体，外形不规则，无包膜，其中主要也是主细胞。但有时增生组织周围可形成假包膜，易误认为多发性甲状旁腺腺瘤。

　（三）腺癌甲状旁腺癌较少见。伴有功能亢进的甲状旁腺癌占原发性甲旁亢的2%以下。部分甲状旁腺癌发展较缓慢，早期手术切除可获痊愈，但部分病例发展迅速，可远处转移至肺、肝、骨等。

　（四）家族性多发性内分泌腺瘤病（multiple endocrine neoplasia MEN）

　部分患者为MEN1型和2A型的一部分，为常染色体显性遗传，有明显的家族发病倾向。近年来的研究认为不同类型的MEN有不同的基因缺陷。突变的MEN1的基因位于11号染色体长臂，11q13带。MEN2A基因则位于第10对染色体长臂上，即10q11.2带，为RET原癌基因，其表达产物为ret蛋白。

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