慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩，主要表现为胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，组织学上有两种萎缩类型：①非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；②化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）。慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生（dysplasia），表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。由于大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌感染引起，因此病理组织学检查多可发现幽门螺杆菌，幽门螺杆菌主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间。

在不同类型胃炎上述病理改变在胃内的分布不同。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎，炎症弥漫性分布，但以胃窦为重。在多灶萎缩性胃炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯侧，逐渐波及胃窦，继而胃体，灶性病变亦逐渐融合。在自身免疫性胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。

为了区分慢性胃炎的类型并了解其严重程度，要求判明病变所累及的部位，并对主要的形态学变化（幽门螺杆菌、活动性、慢性炎症、萎缩、肠化生）按无、轻、中、重进行分级。有异形增生时要注明，按轻度和重度分级。

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