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近端肾小管酸中毒

此型RTA也较常见，又称Ⅱ型RTA.

「病因及发病机制」

此型RTA系由近端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为HCO3－重吸收障碍。致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞管腔侧Na＋-H＋交换障碍（近端肾小管对HCO3－重吸收要依靠此Na＋-H＋交换）；②肾小管上皮细胞基底侧Na＋-HCO3－协同转运（从胞内转运入血）障碍。

此型RTA也可由先天遗传性肾小管功能缺陷及各种后天获得性肾小管–间质疾病引起，儿童以前者为主，成人以后者为主。近端RTA虽可单独存在，但是更常为复合性近端肾小管功能缺陷（Fanconi综合征，见本章第二节）的一个组成。

「临床表现」

与远端RTA比较，它有如下特点：①虽均为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，但是化验尿液可滴定酸及NH4＋正常，HCO3－增多。而且，由于尿液仍能在远端肾小管酸化，故尿pH常在5.5以下。②低钾血症常较明显，但是，低钙血症及低磷血症远比远端RTA轻，极少出现肾结石及肾钙化。

「诊断」

出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，化验尿中HCO3－增多，近端RT-

A诊断即成立。对疑诊病例可做碳酸氢盐重吸收试验，患者口服或静脉滴注碳酸氢钠后，HCO3－排泄分数＞15%即可诊断。

「治疗」

能进行病因治疗者应予治疗。纠正酸中毒及补充钾盐与治疗远端RTA相似，但是碳酸氢钠用量要大（6～12g/d）。重症病例尚可配合服用小剂量氢氯噻嗪，以增强近端肾小管HCO3－重吸收。

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