胃食管反流病的发病机制?

胃食管反流病的发病机制?

【解答】发病机制:抗反流防御机制减弱+反流物对食管黏膜攻击作用。

1.食管抗反流防御机制减弱

(1)抗反流屏障

(2)食管清酸作用(食管酸廓清功能)

(3)食管粘膜屏障


生理情况 病理情况 

抗反流屏障 
最主要的是食管下括约肌(LES)的功能状态。正常LES静息压(LESP)为l0~30mmHg (1)LESP下降,见于
A.食物:高脂肪、巧克力;
B.药物:钙通道拮抗剂、地西泮类;
C.贲门失弛缓术后;
D.激素:缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽
(2)LESP相对下降,见于
A.腹内压增高:妊娠、腹水、呕吐、负重劳动
B.胃内压增高:胃扩张、胃排空延迟
(3)LESP正常者,一过性下食管括约肌松弛(TLESR)——与吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛 



食管清酸作用 ①食管蠕动起容量清除作用;
②唾液发挥缓慢中和作用 
食管裂孔疝(腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔)形成,降低食管对酸清除能力,并使LES下降 
食管黏膜屏障 食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HC03-、复层鳞状上皮、黏膜下丰富的血供 长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍削弱 

2.反流物对食管黏膜的攻击作用


A:最主要:胃酸和胃蛋白酶

B:胆汁中的非结合胆盐和胰酶