分娩发动是子富平滑肌由非活跃状态向活跃状态的转化，这种转化受多种内分泌激素的调控，最终触发宫缩及宫颈扩张，启动分娩。

1．前列腺素（prostaglandin，PG） 子宫平滑肌对前列腺素具有高度敏感性，前列腺素合成增加是分娩发动的重要因素，主要证据包括：①临产前，蜕膜及羊膜中PC的前体物质花生四烯酸明显增加，在前列腺素合成酶的作用下形成PG；②子宫肌细胞内含有丰富的PG受体；③PG能诱发宫缩和促进宫颈成熟；④PG合成抑制剂可导致分娩延迟。

2．雌激素（estrogen）与孕激素（progesterone） 人类妊娠时处于高雌激素状态，但至今仍无足够证据证实雌激素能发动分娩。孕酮是抑制子宫收缩的主要激素，既往认为孕酮撤退与分娩发动相关，但近年研究并未发现分娩时产妇血中孕酮水平降低，从而提出”功能性孕酮撤退”的观点，并试图从非基因水平和基因水平进行论证，然而目前尚无定论。

3．缩宫素（oxytocin）与缩宫素受体（oxytocin receptor） 外源性缩宫素可诱发子宫收缩，过去认为分娩是通过血液中缩宫素浓度的增加来实现，现在认为此效应是由于缩宫素受体增加所致。临产前，子宫蜕膜中缩宫素受体骤然增加50倍或更多，且在临产前和分娩阶段子宫对缩宫素敏感性急剧增加，子宫激惹性增强，从而促进富缩，启动分娩。

4．内皮素（endothelin，ET） 内皮素是子宫平滑肌的强诱导剂，子宫平滑肌有内皮素受体。通过自分泌和旁分泌形式，子宫局部产生的ET直接对平滑肌产生收缩作用，还通过刺激妊娠子宫和胎儿．胎盘单位，合成和释放PG，间接诱发宫缩。

5．皮质醇激素（cortisol） 动物实验证实：胚胎下丘脑，垂体–肾上腺轴的活性与分娩发动有关。皮质醇激素由胎儿肾上腺产生，随着胎儿成熟而不断增加，皮质醇经胎儿–胎盘单位合成雌激素，从而激发宫缩。临床观察无脑儿时常有雌激素水平低下和孕期延长，推断系胎儿下丘脑–垂体–肾上腺功能异常所致。但研究发现未足月孕妇注射皮质醇并不导致早产。