「子宫内膜异位症病因」

　异位子宫内膜来源至今尚未阐明，目前主要学说有：1.子宫内膜种植学说 1921年Sampson首先提出经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长、蔓延，形成盆腔内异症。多数临床和实验资料均支持这一学说：①70%～90%妇女有经血逆流，在经血或早卵泡期的腹腔液中，均可见存活的内膜细胞。②先天性阴道闭锁或宫颈狭窄等经血排出受阻者发病率高。③医源性内膜种植，如剖宫产后腹擘疤痕或分娩后会阴切口出现内异症，可能是术时将子宫内膜带至切口直接种植所致，患者有多次宫腔手术操作史（人工流产、输卵管通邃等）亦不少见。④动物实验能将经血中的子宫内膜移植于猕猴腹腔内存活生长，形成典型内异症。种植学说虽被绝大多数学者接受，但它不能解释盆腔外内异症的发生，也无法解释多数育龄女性存在经血逆流，但仅少数（10%～15%）发病。

　2.淋巴及静脉播散学说 不少学者在光镜检查时发现盆腔淋巴管、淋巴结和盆腔静脉中有子宫内膜组织，提出子宫内膜可通过淋巴和静脉向远处播散。临床上所见远离盆腔的器官，如肺、四肢皮肤、肌肉等发生内异症，可能就是内膜通过血行和淋巴播散的结果。该学说无法说明子宫内膜如何通过静脉和淋巴系统，而盆腔外内异症的发病率又极低。

　3.体腔上皮化生学说 卵巢表面上皮、盆腔腹膜均是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，Mayer提出体腔上皮分化来的组织在受到持续卵巢激素或经血及慢性炎症的反复刺激后，能被激活转化为子宫内膜样组织。但这一学说尚无充分的临床及实验依据。

　4.诱导学说 未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下可发展成为子宫内膜组织。此学说是体腔上皮化生学说的延伸，在动物实验中已证实，而在人类尚无证据。

　5.遗传学说 本病具有家族聚集性，患者一级亲属的发病风险是无家族史者的7倍，单卵双胎孪生姐妹发病率高达75%.患者常出现非整倍体（11，16，17）、序列丢失或插入（lp，17q，6q，7q）等染色体异常。有研究发现内异症与谷胱甘肽转移酶、半乳糖转移酶和雌激素受体的基因多态性有关，在人类子宫内膜和卵巢异位囊肿中还发现有各种编码的孕激素mRNAs存在，提示该病可能通过多基因或多因素遗传。

　6.免疫调节学说 越来越多的证据表明免疫调节异常在内异症的发生、发展各环节起重要作用，表现为免疫监视、免疫杀伤功能的细胞如NK细胞等细胞毒作用减弱而不能有效清除异位内膜，免疫活性细胞释放IL-6、EGF、FGF等细胞因子促进异位内膜存活、增殖并导致局部纤维增生、粘连，细胞黏附分子异常表达，协同参与异位内膜的移植、定位和黏附等。研究还发现内异症与SLE、黑色素瘤及某些HLA抗原有关，患者的IgG及抗子宫内膜抗体明显增加，表明其具有自身免疫性疾病的特征。

　7.其他因素 有研究认为血管生成参与了内异症的发生机制，患者腹腔液中VEGF等血管生长因子增多，使盆腔微血管生长增加，导致异位内膜得以成功地种植生长。另外，异位内膜有芳香化酶mRNA和细胞色素P-450蛋白的高表达，而Ⅱ型17-β羟类固醇脱氢酶表达下降，表明异位内膜除自分泌雌激素外，还可削弱对17-β雌二醇的灭活作用，促进自身增殖。近年来研究发现异位内膜的自身凋亡总是低于在位内膜，且重症者较Ⅰ～Ⅱ期者凋亡减少，提示子宫内膜对凋亡的敏感性与疾病进程有关。

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