糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症，分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：由于胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足所造成，必须使用胰岛素治疗，故又称胰岛素依赖性糖尿病（insulin dependent diabetes mellitus，IDDM）；②2型糖尿病：由于胰岛β细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致，亦称非胰岛素依赖性糖尿病（noninsulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）；③青年成熟期发病型糖尿病（maturity-onset diabetes of youth，MODY）：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。继发性糖尿病大多由一些遗传综合征（如21-三体、Turner综合征和Klinefelter综合征等）和内分泌疾病（如Cushing综合征、甲状腺功能亢进症等）所引起。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。

　儿童1型糖尿病的发病率在各国之间差异较大，即使同一国家，不同民族之间也不相同。芬兰（发病率36/10万）、意大利的撒丁岛（发病率36.4/10万）是儿童（0～14岁）1型糖尿病发病率最高者；其次为加拿大、瑞典、丹麦、美国和英国；韩国、日本及中国，属低发病区，我国年发病率为1.04/10万。近年的流行病学研究表明，发病率逐年增高是世界的总趋势。4～6岁和10～14岁为1型糖尿病的高发年龄，1岁以下小儿发病较少见。本节主要叙述1型糖尿病。

　「病因和发病机制」

　1型糖尿病的确切发病机制尚未完全阐明。目前认为是在遗传易感基因的基础上由外界环境因素的作用引起的自身免疫反应导致了胰岛β细胞的损伤和破坏，当胰岛素分泌减少至正常的10%时即出现临床症状。

　1.遗传易感性 根据对同卵双胎的研究，1型糖尿病的患病一致性为50%，说明本病病因除遗传因素外还有环境因素作用，属多基因遗传病。通过对人类白细胞抗原（HLA）的研究发现，HLA的D区Ⅱ类抗原基因（位于6p21.3）与本病的发生有关，已证明与HLA-DR3和DR4的关联性特别显著。还有研究认为HLA-DQβ链上第57位非门冬氨酸及HLA-DQα链上第52位的精氨酸的存在决定了1型糖尿病的易感性；反之HLA-DQβ57位门冬氨酸和HLA-DQα52位非精氨酸则决定1型糖尿病的保护性。但遗传易感基因在不同种族间有一定的差别，提示与遗传多态性有关。

　2.环境因素 1型糖尿病的发病与病毒感染（如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等）、化学毒物（如链尿菌素、四氧嘧啶等）、食物中的某些成分（如牛乳中的α、β-酪蛋白、乳球蛋白等）有关，以上因素可能会激发易感性基因者体内免疫功能的变化，产生β细胞毒性作用，最后导致1型糖尿病。

　3.自身免疫因素 约90%的1型糖尿病患者在初次诊断时血中出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛β细胞膜抗体（ICSA）、胰岛素自身抗体（IAA）以及谷氨酸脱羧酶（GAD）自身抗体、胰岛素受体自身抗体（IRA）等多种抗体，并已证实这些抗体在补体和T淋巴细胞的协同作用下具有对胰岛细胞的毒性作用。新近证实细胞免疫异常对1型糖尿病的发病起着重要作用，树突状细胞源性细胞因子白细胞介素-12会促进初始型CD4＋T细胞（TH0）向Ⅰ型辅助性T（TH1）细胞转化，使其过度活化而产生TH1细胞类细胞因子，引起大量炎症介质的释放，进而损伤胰岛β细胞。

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