感染性休克（septic shock）是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足而致的复杂综合病征。

「病因」

多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其中尤以G－菌所致者最多见。常见病原菌为：痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。因G－细菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休克。严重G＋细菌感染亦能引起感染性休克。本病多见于暴发型流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、G－杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎等病的患儿。另外，在有全身免疫功能缺陷时，如患有慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，长期应用免疫抑制剂、抗癌药物、放射治疗和放置静脉导管和导尿管等，极易诱发G－菌感染而导致感染性休克。

「发病机制」

现在认为休克是外因、内因和医源性因素构成致病网络作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS）、严重败血症发展为多脏器功能不全综合征过程中的急性循环衰竭。

1.微循环障碍 在休克发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。

2.免疫炎症反应失控 全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核–巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎／抗炎平衡失调，产生SIRS或代偿性抗炎反应综合征（compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS）。

3.神经体液、内分泌机制和其他体液介质。

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