细菌感染 败血症（septicemia）过去的定义系指致病菌进入血循环并在其中繁殖，产生毒素而引起的全身性严重感染。败血症患者出现低灌注和脏器功能失调者称为重症败血症。近年来，对败血症的研究越来越重视机体对微生物及其毒素所产生的全身反应，并将宿主对微生物感染的全身反应称为脓毒血症（sepsis）。将人体对各种损害，包括细菌感染所引起的全身性炎症反应称为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。新的败血症的定义是指微生物进入血循环并在其中繁殖，产生毒素，并发生SIRS.「病因」

各种致病菌都可引起败血症。G＋球菌主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌；G－细菌主要为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、变形杆菌、克雷伯菌属等；厌氧菌以脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌及消化道链状菌为多见。败血症致病菌种类可因不同年龄、性别、感染灶、原发病、免疫功能、感染场所和不同地区有一定差别。自抗生素应用以来，特别是随着新型抗生素的不断问世和广泛应用于临床，使G＋球菌感染有所下降，G－菌及耐药菌株感染逐年上升。由于糖皮质激素等免疫抑制剂及抗肿瘤药物的广泛应用，机体防御功能受损，致使一些既往认为不致病或致病力弱的条件致病菌引起的败血症亦有所增加。

「发病机制」

侵入人体的病原微生物能否引起败血症，不仅与微生物的毒力及数量有关，更重要的是取决于人体的免疫防御功能。当人体的抵抗力因各种慢性疾病，皮肤黏膜屏障破坏、免疫抑制受到削弱时，致病微生物可自局部侵入血循环，细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，造成机体组织受损，进而激活TNF、IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ等细胞因子，发生SIRS，激活补体系统、凝血系统、血管舒缓素、激肽系统等，造成广泛的内皮细胞损伤、凝血及纤溶过程改变，血管张力丧失及心肌抑制，引发感染性休克、DIC和多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）（图10-1）。

「病理」

败血症患者共同的和最显著的病理变化是毒血症引起的中毒改变。组织器官细胞变性、微血管栓塞、组织坏死、出血及炎症细胞浸润。除肺、肠、肝、肾、肾上腺等具有上述病变外，心、脾也常被波及。

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