重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是免疫介导的神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病。临床以骨骼肌运动中极易疲劳并导致肌无力，休息或用胆碱酯酶抑制剂后症状减轻为特征。

　「病因和发病机制」

　正常神经肌肉接头由突触前膜（即运动神经末梢突入肌纤维的部分）、突触间隙和突触后膜（即肌肉终板膜的接头皱褶）三部分组成。神经冲动电位促使突触前膜向突触间隙释放含有化学递质乙酰胆碱（Ach）的囊泡，在间隙中囊泡释出大量Ach，与近十万个突触后膜上的乙酰胆碱受体（Ach-R）结合，引起终板膜上Na＋通道开放，大量Na＋进入细胞内和K＋排出细胞外，而使突触后膜除极，产生肌肉终板动作电位，在数毫秒内完成神经肌接头处冲动由神经电位-化学递质-肌肉电位的复杂转递过程，引起肌肉收缩。

　重症肌无力患者体液中存在抗Ach-R抗体，与Ach共同争夺Ach-R结合部位。同时，又在C3和细胞因子参与下，直接破坏Ach-R和突触后膜，Ach-R数目减少，突触间隙增宽。虽然突触前膜释放Ach囊泡和Ach的量依然正常，但因受Ach-R抗体与受体结合的竞争，以及后膜上受体数目的减少，致Ach在重复冲动中与受体结合的几率越来越少，很快被突触间隙和终板膜上的胆碱酯酶水解成乙酸与胆碱而灭活，或在增宽的间隙中弥散性流失，临床上出现肌肉病态性易疲劳现象。抗胆碱酯酶可抑制Ach的降解，增加其与受体结合的机会从而增强终板电位，使肌力改善。

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