乙型肝炎病毒相关性肾炎（hepatitis B virus associated glomerulonephritis，HBV-GN）简称乙肝肾炎，是指HBV感染人体后通过免疫反应形成免疫复合物损伤肾小球或HBV直接侵袭肾组织引起的肾小球肾炎。临床表现为蛋白尿、血尿或肾病综合征，典型病理改变为膜性肾病。HBV感染伴肾小球肾炎的发病率约为6.8%～20.0%.儿童多见。

　　乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机制尚未完全清楚，可能有几种方式致病。

　　1.HBV抗原–抗体复合物沉积于肾小球导致免疫损伤，可以有两种形式致病。

　　（1）循环免疫复合物：HBV感染人体后，与其血清抗体可能在血循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管袢，激活补体造成免疫损伤。HBsAg与HBcAg的分子量较大，且带有负电荷，因此它们形成的免疫复合物很难穿透肾小球基膜而进入上皮下，主要沉积于内皮下及系膜区引起系膜毛细血管性肾炎或系膜增生性肾炎。HBeAg分子量小，其所形成的免疫复合物的分子量也较小，HBeAg虽也带负电荷，但其抗HBe却带有强大的正电荷，因此此种复合物可透过基膜沉积于上皮下而引起膜性肾病。

　　（2）原位免疫复合物：分子量较小的HBeAg可以穿过基膜与先植入上皮下的HBeAb结合形成原位免疫复合物，沉积于肾小球上皮下而致病。

　　2.病毒直接感染肾脏细胞 无论动物实验还是人体研究，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的可能。

　　3.HBV感染导致自身抗体和细胞免疫损伤 HBV感染刺激机体产生多种自身抗体如抗DNA抗体、抗细胞骨架成分抗体、抗肝细胞膜特异脂蛋白抗体、抗肾小管刷状缘抗体等。HBV感染靶细胞后引起细胞毒性T细胞对靶细胞免疫杀伤，改变靶细胞膜的抗原决定簇，引起自身免疫反应。自身免疫损伤的发生可能与免疫调节功能缺陷密切相关。

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