「流行病学」「发病机制」

HIV产生的逆向转录酶能以病毒RNA为模板，使逆向转录而产生cDNA，然后整入宿主细胞DNA链中，随着宿主细胞DNA的复制而得以繁殖。病毒感染靶细胞后1～2周内芽生脱落而离开原细胞侵入新的靶细胞，使得人体CD4+T淋巴细胞遭受破坏。近年研究发现HIV侵入CD4＋T淋巴细胞时，必须借助融合素（fusin），可使CD4＋T淋巴细胞融合在一起，使未受HIV侵犯的CD4＋T淋巴细胞与受害的CD4＋T淋巴细胞融合而直接遭受破坏。由于CD4＋T淋巴细胞被大量破坏，丧失辅助B淋巴细胞分化的能力，使体液免疫功能亦出现异常，表现为高免疫球蛋白血症、出现自身抗体和对新抗原反应性降低。抗体反应缺陷，使患儿易患严重化脓性病变；细胞免疫功能低或衰竭，引起各种机会性感染，如结核菌、卡氏肺囊虫、李斯特菌、巨细胞病毒等感染，常是致死的原因。

「病理」

HIV感染后可见淋巴结和胸腺等免疫器官病变。淋巴结呈反应性病变和肿瘤性病变两种。早期表现是淋巴组织反应性增生，随后可出现类血管免疫母细胞淋巴结病，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心空虚。脾脏小动脉周围T细胞区和脾小结淋巴细胞稀少，无生发中心或完全丧失淋巴成分。胸腺上皮严重萎缩，缺少胸腺小体。艾滋病患儿往往发生严重的机会性感染，其病理改变因病原体不同而异。

HIV常侵犯中枢神经系统，病变包括胶质细胞增生，灶性坏死，血管周围炎性浸润，多核巨细胞形成和脱髓现象。

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